Амебную инфекцию головного мозга вылечило противомикробное средство

Для височной эпилепсии характерны повторяющиеся приступы, а также нарушение памяти и мышления в ряде случаев. Существующая терапия часто не помогает пациентам; ученые ищут новые подходы. Клеточное старение играет роль в развитии и прогрессировании нейродегенеративных заболеваний. Авторы статьи в Annals of Neurology проанализировали образцы тканей височных долей пациентов с эпилепсией. При сравнении с образцами, полученными от людей без эпилепсии, в тканях пациентов было в пять раз больше сенесцентных клеток.

Аналогичное накопление сенесцентных глиальных клеток происходит в мышиной модели височной эпилепсии. В течение двух недель после травмы головного мозга, вызвавшей эпилепсию у мышей, исследователи обнаружили увеличение уровней маркеров клеточного старения, как генных, так и белковых.

Комбинированная терапия сенолитиками дазатинибом и кверцетином снизила количество сенесцентных клеток примерно на 50%. Мыши, получившие терапию, лучше выполняли тесты на память, у них наблюдалось меньше приступов, и примерно треть из них была полностью защищена от развития эпилепсии. Исследователи выбрали эти препараты отчасти потому, что они уже проходят клинические испытания для лечения других заболеваний.

Ученые из Сент-Эндрюсского университета (Шотландия), Института демографических исследований Общества Макса Планка (Германия) и Университета Эмори (США) проанализировали данные исследования US Health and Retirement. Результаты 137653 тестов, которые прошли более 30 тысяч человек с 2004 по 2018 год, показали, что снижение социальной изоляции оказывает защитное действие на когнитивные функции независимо от пола, расы, этнической принадлежности и уровня образования.

Степень социальной изоляции может быть объективно определена на основании таких показателей, как наличие партнера, совместное проживание с другими людьми, размер круга общения, частота контактов с семьей и друзьями, занятость на работе, социальная активность. Одиночество — субъективный конструкт, ощущение, что у человека меньше социальных связей, чем ему бы хотелось. Авторы исследования показали, что социальная изоляция оказывает прямое пагубное воздействие на когнитивные функции, причем лишь 6% этого воздействия обусловлено одиночеством. Иначе говоря, более высокая изоляция коррелирует с более быстрым снижением когнитивных функций независимо от того, считает человек себя одиноким или нет.

Однако многочисленные исследования показали, что, несмотря на внешнюю потерю сознания, у многих пациентов сохраняется активность мозга, иногда включая способность мыслить и даже реагировать, например, отвечать на вопросы. Пациенты, находящиеся в коме, могут чувствовать боль. Исследователи из США под руководством сотрудников Immorta Bio Inc. опубликовали обзорную статью, в которой предложили стратегию лечения людей в коме, основанную на новейших данных об этом состоянии.

ГЦИ вызывает сенесценцию глиальных клеток (астроцитов и микроглии) и эндотелиальных клеток, которые выделяют провоспалительные и токсичные вещества (секреторный фенотип, связанным со старением, или SASP). SASP усугубляет нейровоспаление, нарушает гематоэнцефалический барьер (ГЭБ) и вызывает гибель нейронов в уязвимых областях, таких как гиппокамп и кора головного мозга, способствуя длительной потере сознания. Одновременно ишемия повышает уровень факторов роста, таких как BDNF и VEGF, которые усиливают деление нервных стволовых клеток и их миграцию в поврежденные области, что, как предполагается, является ключом выхода из комы.

Ученые предполагают оценить нагрузку сенесцентных клеток, после чего использовать сенолитические подходы для удаления сенесцентных клеток и снижения нейровоспалительной нагрузки («очистки от дебриса»). После снижения нагрузки сенесцентных клеток возможны различные регенеративные вмешательства для восстановления критических областей мозга. Например, терапия стволовыми клетками в сочетании с электрофизиологической/фармакологической стимуляцией. В частности, авторы, среди которых — сотрудники компании Immorta Bio Inc., предлагают использовать их достижения в области сенолитической терапии, такие как иммунотерапия SenoVax, и регенеративные технологии, такие как мезенхимальные стволовые клетки Stemcell Revivify.

Согласно исследованию, проведенному среди людей старше 50 лет в 18 странах Европы, у людей с депрессией выше риск развития диабета, и наоборот, у людей с диабетом выше риск развития депрессии, независимо от места проживания. Результаты исследования ирландских ученых представлены на ежегодном собрании Европейской ассоциации по изучению диабета в Вене (15–19 сентября).

Исследователи проанализировали данные трех крупных проспективных исследований — английского лонгитюдного исследования старения, ирландского лонгитюдного исследования старения и исследования здоровья, старения и выхода на пенсию в Европе — о более чем 45 000 человек 50 лет и старше (средний возраст 65 лет, 57% женщин) из 18 европейских стран. Учитывались возраст, пол, индекс массы тела, статус курения и физическая активность, а также наличие диабета 1 или 2 типа и симптомов депрессии (шкалы CES-D и EURO-D). Данные из всех стран сравнивали с данными из Австрии, потому что она была первой в списке стран по алфавиту.

Вероятность развития диабета была самой низкой в Нидерландах и самой высокой в Португалии. По сравнению с человеком, живущим в Австрии, у человека из Нидерландов вероятность развития диабета была примерно на 65% ниже, а у человека, живущего в Португалии, — более чем на 90% выше. Вероятность развития тяжелых депрессивных симптомов была самой низкой в Дании и самой высокой в Италии. У человека, живущего в Дании, она была примерно на 20% ниже, чем у человека из Австрии, в то время как у человека из Италии — почти на 150% выше.

Несмотря на это, связь между депрессией и диабетом была в целом схожей для всех стран. У людей с выраженными депрессивными симптомами вероятность развития диабета в течение периода наблюдения была на 15% выше, чем у людей без симптомов депрессии. И наоборот, у людей, живущих с диабетом, вероятность развития тяжелых депрессивных симптомов была на 48% выше, чем у людей без диабета. Кроме того, чем выше индекс массы тела человека с диабетом, тем выше вероятность развития тяжелых депрессивных симптомов.

Одинаково ли люди воспринимают цвета? Этим вопросом много лет задаются как философы, так и нейробиологи. Авторы статьи в Journal of Neuroscience исследовали его экспериментально — они оценили репрезентацию цвета в мозге человека и показали, что восприятие цвета и его обработка одинаковы у разных людей.

Ученые пригласили для исследования 15 добровольцев, измеряя активность их мозга в ответ на цветовые стимулы с помощью функциональной МРТ (фМРТ). Собрав данные, нейробиологи обучили линейный классификатор предсказывать цвет, который сейчас видит человек, по активности его мозга. Чтобы избежать ошибки, они не включали в обучающую выборку данные конкретного испытуемого — предсказание опиралось исключительно на активность мозга других добровольцев и общие черты между пространственным кодированием в их мозге и мозге тестируемого участника. Оказалось, что реакции мозга разных людей на цвета довольно универсальны — классификатор успешно предсказывал цвет и яркость стимула, предъявленного наблюдателю. Ключевыми участками, данные об активности которых позволяли предсказать реакцию на стимул, были области зрительной коры V1-V3, hV4 и LO1.

Один из авторов работы признает, что это открытие — предрасположенность некоторых клеток мозга к реакции на определенный цвет — удивило его, поскольку оно не совсем вписывается в устоявшуюся теорию зрительного восприятия цвета.

Ученые не исключают, что один и тот же оттенок все еще может по-разному восприниматься субъективно, однако активность мозга в ответ на него неожиданно консервативна. Проверьте, какой оттенок бирюзового все еще голубой для вас.