Грибки кишечника не способствуют онкогенезу поджелудочной железы

Отслеживая движение клетки, можно определить, является ли она раковой или здоровой — к такому выводу пришли ученые из Токио. Они наблюдали за клетками фибросаркомы и нормальными фибробластами на чашке Петри с помощью фазово-контрастной микроскопии — одного из самых распространенных методов наблюдения за клетками. Отслеживание траекторий движения не требовало мечения, то есть происходило в состоянии, близком к естественному для изучаемой клетки.

Сопоставление подвижности клеток выявило характерные параметры, которые отличали клетки фибросаркомы от фибробластов. Клетки отличались «суммой углов поворота» (то есть тем, насколько извилистой была траектория), частотой небольших (менее 30°) поворотов и скоростью перемещения. В целом опухолевые клетки перемещались намного быстрее, чем нормальные, а их траектории оказывались менее ровными. Комбинируя эти показатели, авторы провели корреляционный анализ, который позволил отличить раковые клетки от нераковых с точностью 94%. Предложенная методика проста в использовании и доступна любому, даже в отсутствие профессиональных навыков анализа изображений или специального оборудования, подчеркивают ученые.

Исследователи проанализировали медицинские данные 3,5 млн детей, родившихся в Южной Корее с пороками сердца (72 205 детей) или без них. За состоянием здоровья детей и их матерей наблюдали в среднем 10 лет. Анализ показал, что у детей с врожденными пороками сердца риск развития рака на 66% выше, чем у детей без пороков сердца. Риск был более чем в два раза выше у новорожденных с дефектами, затрагивающими кровеносные сосуды или сердечные клапаны, и в два раза выше среди тех, у кого был сложный врожденный порок сердца. Результаты исследования опубликованы в журнале Circulation.

У матерей детей, рожденных с пороками сердца, риск развития рака в течение ближайших 10 лет был на 17% выше, чем у матерей детей без пороков сердца. При этом матери (19 310 женщин), имевшие в анамнезе онкологические заболевания, были исключены из анализа. Причина этого явления пока не установлена. Возможно, у этих женщин есть генетическая предрасположенность или мутации, которые одновременно влияют на пороки развития и рак. Еще одно возможное объяснение — это стресс. Он повышает риски рака, а рождение больного ребенка — это сильный стресс. Исследователи подчеркивают важность пожизненного наблюдения за здоровьем пациентов с врожденными пороками сердца. В то же время они отмечают, что может существовать неизвестный фактор, повлиявший на результаты.

Фотодинамическая терапия — относительно старая стратегия лечения рака. Она достаточно безопасна и эффективна, однако применима не для всех видов опухолей. К примеру, для колоректального рака по-прежнему недостает подходящих фотосенсибилизаторов. Китайские ученые синтезировали такое соединение и проверили его на мышах.

За основу фотосенсибилизатора взяли самособирающийся пептид GFFY и хлорин е6 (Ce6) — фотореактивную молекулу, полученную из водоросли хлореллы. Ce6-GFFY собирается в макрочастицы диаметром около 160 нм, стабильные в течение 10 часов (речь о периоде полужизни структуры).

Молекула специфично нацеливалась на опухолевые клетки, однако точный механизм авторы работы пока не установили. Проникший в клетки Ce6-GFFY при облучении светом с длиной волны 660 нм генерирует большое количество активных форм кислорода (АФК). Они привлекают в опухолевое микроокружение цитотоксические Т-лимфоциты и снижают количество миелоидных супрессорных клеток. В опытах на мышах препарат подавлял рост клеток карциномы толстой кишки и препятствовал метастазированию.

Чтобы прояснить этот вопрос, ученые из Южной Кореи создали «цифровой двойник» генной сети, связанной с дифференцировкой. Они применили новый подход к клеткам рака кишечника и идентифицировали главные молекулярные переключатели — MYB, HDAC2 и FOXA2. Подавив их в раковых клетках, можно восстановить у них фенотип, близкий к нормальному.

Исследователи из Американского онкологического общества и коллабораторы проанализировали тренды в заболеваемости и смертности от рака в различных возрастных когортах. Они получили доступ к данным о заболеваемости 34 типами рака для 23 654 000 людей 25–84 лет, проживавших в США, и о смертности от 25 типов рака для 7 348 137 людей. На основе этих данных они вычислили коэффициент заболеваемости (IRR) и коэффициент смертности (MRR).

Оказалось, что для 8 из 34 типов рака IRR все время повышался, начиная примерно с 1920 года. Заболеваемость была в 2–3 раза выше для людей, рожденных в 1990 году, по сравнению с рожденными в 1955 году, для рака тонкого кишечника (IRR 3,56), почек (2,92) и поджелудочной железы (2,61) как у женщин, так и у мужчин. IRR снизился у людей, рожденных раньше, но потом снова вырос у новых поколений для девяти типов рака: ER+ рак молочной железы, рак тела матки, колоректальный рак, некардиальный рак желудка, рак желчного пузыря и другие виды рака желчных путей, рак яичников, рак яичек, анальный рак у мужчин и саркома Капоши у мужчин.

MRR вырос у новых поколений для рака печени и внутрипеченочных желчных протоков у женщин, тела матки, желчного пузыря и других видов рака желчных путей, яичек и колоректального рака, но снизился для других типов рака. В целом в более поздних когортах выросла заболеваемость 17 из 34 типов рака. Пока неясно, почему повышается заболеваемость, идет поиск факторов риска.