Хронический недосып приводит к окислительному стрессу сосудов
Умеренная депривация сна индуцирует в клетках сосудистого эндотелия окислительный стресс, сообщается в статье американских ученых. Чтобы это выяснить, авторы работы исследовали сосуды у женщин, подверженных хроническому недостатку сна. Такой выбор испытуемых мотивирован тем, что именно женщины статистически чаще недосыпают, а также у них выше риск сердечно-сосудистых заболеваний.
В исследование включили 51 участницу. После прохождения двухнедельного обследования, нужного для того, чтобы подтвердить достаточную (7–9 часов в сутки) продолжительность сна, испытуемые были разделены на две группы. В одной из групп привычное время сна сократили на 1,5 часа за счет более позднего отхода ко сну, другая служила контролем. Через шесть недель ученые собрали у всех участниц клетки сосудистого эндотелия вен с помощью малоинвазивных методик. Для измерения уровня окислительного стресса авторы работы использовали редокс-чувствительный флуорогенный зонд. Оказалось, что после шести недель ограничения сна уровень окислительного стресса в клетках сосудистого эндотелия возрос на 78% по сравнению с исходным, тогда как в контрольной группе он оставался прежним.
Также исследователи обнаружили, что белок Nrf2 — один из ключевых участников защиты клетки от редокс-стресса — не менял свою локализацию в клетках сосудистого эндотелия. Вместе с тем на клеточных культурах было показано, что в таких условиях он транслоцируется в ядро, чтобы обеспечить ответ клетки на окислительный стресс. Из этого следует, что при недостатке сна в клетках эндотелия сосудов не только развивается окислительный стресс, но и нарушаются антиоксидантные реакции — это может быть одной из причин повышенного риска сердечно-сосудистых заболеваний при хроническом недосыпе.