Мыши, наблюдавшие страдания сородичей, легче переносили собственные страдания

Интеллект ассоциирован с продолжительностью жизни, но у этой характеристики много составляющих. Какая именно обещает долголетие? Ученые из Германии и коллабораторы анализировали данные, полученные при анализе когнитивных функций 516 людей старшего возраста (от 70 до 105 лет) в рамках Berlin Aging Study. Участники проходили ряд тестов от четырех до 14 раз в течение жизни; на момент анализа они все уже умерли. Помимо интеллекта, оценивались еще и такие факторы, как здоровье зубов, уровень стресса и экономическое благополучие. Результаты опубликованы в журнале Psychological Science.

Тесты измеряли четыре аспекта когнитивных способностей: вербальная беглость (verbal fluency), скорость восприятия, речевые навыки (verbal knowledge) и эпизодическая память. Скорость восприятия оценивает способность человека быстро сравнивать, просматривать или характеризовать образы с помощью визуальных подсказок. Речевые навыки зависят от словарного запаса. Каждый аспект оценивали с помощью нескольких тестов. Так, в одном из тестов на вербальную беглость испытуемым предлагалось назвать как можно больше животных в течение 90 секунд.

Авторы работы смотрели, как меняются когнитивные навыки человека со временем, и пытались предсказать продолжительность его жизни. Оказалось, что только вербальная беглость была связана с долголетием. Пока неясно, почему. Исследователи предположили, что это сложный аспект интеллекта, который позволяет оценить сразу долговременную память, словарный запас, визуальную память и другие когнитивные навыки.

Один из возможных подходов к лечению болезни Паркинсона — заменить погибшие дофаминергические нейроны новыми, выращенными из стволовых клеток самого пациента. Клиническое испытание такой терапии недавно начали в центре медицинских исследований Mass General Brigham (Массачусетс, США). К настоящему моменту трансплантацию прошли три пациента.

Институт исследований нейрорегенерации, входящий в структуру Mass General Brigham, разработал и запатентовал метод аутологичной трансплантации стволовых клеток для лечения болезни Паркинсона. Первая работа о применении стволовых клеток для получения дофаминергических нейронов была опубликована в 2002 — опыты проводили на крысах. В 2010 году аналогичный эксперимент провели с нейронами, выращенными из индуцированных плюрипотентных стволовых клеток человека (ИПСК), а еще через пять лет безопасность и эффективность лечения паркинсонизма с помощью трансплантации нейронов, полученных из аутологичных стволовых клеток, подтвердили на нечеловекообразных приматах. Наконец, в 2023 году Институт исследований нейрорегенерации получил одобрение FDA на проведение клинического испытания.

Всего в фазу 1 КИ планируется включить шесть участников — эти пациенты с болезнью Паркинсона будут находиться под наблюдением в течение 12 месяцев после трансплантации. Пока что набрана только половина от запланированного числа, первый пациент получил лечение в сентябре 2024 года. Исследователи рассчитывают отследить возможные улучшения и, при благоприятном исходе, продолжить КИ.

Гипоксическая ишемическая энцефалопатия (ГИЭ) возникает у новорожденных при нарушении кровоснабжения и снижении уровня кислорода, поступающего в мозг. Предыдущие исследования показали, что у доношенных детей с ГИЭ охлаждение тела снижает риск смерти и инвалидности. Однако для недоношенных детей (гестационный возраст 33–35 недель) данных о пользе такой терапии недостаточно. Влияние гипотермии на недоношенных детей с ГИЭ оценили исследователи из США.

Всего 168 недоношенных новорожденных с ГИЭ случайным образом разделили на две группы. Группу гипотермии держали при температуре 33,5 °C в течение 72 часов, после чего согревали. Контрольную группу держали при температуре 37 °C. Исход — смерть или инвалидность — оценивали в возрасте 18–22 месяцев. Умерли или получили инвалидность 35% детей из группы гипотермии и 29% из контрольной группы. Умерли 20% и 12% детей соответственно. Таким образом, охлаждение при ГИЭ у недоношенных новорожденных было ассоциировано с ростом риска гибели или инвалидности на 74% и с ростом риска гибели на 87%.

Почему даже после плотного обеда в желудке находится место для десерта? Авторы статьи в Science нашли возможный ответ — они установили, что в состоянии сытости избирательно активируется тяга к сладкому, и за это отвечают те же самые нейроны, которые передают сигнал о насыщении.

Несмотря на то, что чувство насыщения снижает общее потребление пищи, при нем зачастую повышается желание употреблять сладкие продукты, например, десерты. Основными регуляторами чувства сытости выступают проопиомеланокортиновые (POMC) нейроны в гипоталамусе, которые продуцируют меланокортины и через них снижают потребление пищи. В аркуатном ядре гипоталамуса ученые обнаружили особую группу таких нейронов, которые посылали проекции в таламус и, в отличие от большинства POMC-нейронов, выделяли β-эндорфин. Этот эндогенный опиоид стимулирует аппетит. Он избирательно ингибирует нейроны таламуса, экспрессирующие µ-опиоидные рецепторы, и тем самым стимулирует потребление сахара при общем чувстве сытости.

«Это осмысленно с эволюционной точки зрения: сахар редко встречается в природе, но быстро дает энергию. Мозг запрограммирован управлять потреблением сахара, когда тот доступен», — рассуждает руководитель исследования доктор Хеннинг Фенселау из Института исследований метаболизма Общества Макса Планка.

Обнаруженные нейроны сильно активировались при потреблении сахара, причем особенно выраженно — у сытых мышей. Ингибирование ß-эндорфинового сигнала, напротив, снижало у сытых мышей тягу к сладкому, причем на голодных мышей этот эффект не распространялся. Данные подтвердились и на людях — в эксперименте на добровольцах ученые обнаружили, что на сахар реагирует та же область человеческого мозга. Обнаруженный механизм может лечь в основу терапии ожирения.

Нейробиолог Сильвен Лесне уходит с должности профессора в Университете Миннесоты, сообщает Science. Отставка вступит в силу 1 марта, конкретную причину представители университета не назвали. В 2022 году Лесне был обвинен в манипуляциях с изображениями в статье, опубликованной в Nature и подтверждающей роль амилоидного каскада в патогенезе болезни Альцгеймера. (В 2024 году эта статья была отозвана.) Авторы утверждали, что обнаружили токсичную форму бета-амилоида — додекамер Aβ*56 (подробнее на PCR.news).

Гипотеза амилоидного каскада в начале века теряла популярность, и результаты Лесне вдохнули в нее новую жизнь. На исследования в этой области были потрачены значительные средства, тем не менее препараты для лечения болезни Альцгеймера, нацеленные на бета-амилоиды, демонстрируют лишь ограниченную эффективность.

Университет Миннесоты назвал еще четыре статьи, которые, возможно, должны быть отозваны (1,  2,  3,  4). В общей сложности эти четыре статьи были процитированы около 600 раз.

Нейробиолог Мэтью Шрэг, который провел расследование фальсификаций, не удовлетворен реакцией университета. «Непоследовательные, неполные и запоздалые действия Университета Миннесоты серьезно подорвали его репутацию и сослужили плохую службу исследованиям болезни Альцгеймера, — говорит он. — В то время, когда общественное доверие к нашей национальной науке особенно уязвимо, отсутствие лидерства в таком ясном и важном деле прискорбно». Исследования Aβ*56 были поддержаны грантами Национальных институтов здравоохранения США.