Получены пять новых эмбрионов северного белого носорога

Пожилые кошки часто страдают от остеоартрита. У человека при этом состоянии сигнатуры мозга изучают с помощью электроэнцефалографии (ЭЭГ), чтобы посмотреть, какая категория стимулов успокаивает боль. Однако кошки стряхивают и жуют электроды, поэтому эту процедуру им проводят после седации, что может изменять болевое восприятие. Ученые из Монреальского университета (Канада) нашли выход — они спрятали электроды в вязаных шапочках. Авторы работы в Journal of Neuroscience Methods уже успешно протестировали 11 кошек с остеоартритом и оценили их ответ на стимулы, такие как запахи и цветные огни. Авторы надеются, что новый метод поможет кошкам, страдающим от хронической боли. Также они видят его потенциал при тестировании синхронизации мозговых волн животных и их хозяев.

Избыточная ферментация пива диастатическими штаммами дрожжей Saccharomyces cerevisiae может ухудшить качество напитка или даже заставить бутылки взорваться. Предотвратить размножение таких дрожжей ученые предлагают с помощью других штаммов того же вида. S. cerevisiae способны вырабатывать противогрибковые токсины, чтобы ингибировать рост дрожжей-конкурентов, и именно этими токсинами можно подавлять контаминацию пива «не теми» штаммами дрожжей.

Диастатическими дрожжами называют штаммы, выделяющие глюкоамилазу — фермент, гидролизующий крахмал и декстрины до простых сахаров. Такие штаммы S. cerevisiae важны для приготовления некоторых бельгийских сортов пива, в которых содержание алкоголя обычно выше, чем в других сортах. Однако контаминация смесей для приготовления менее крепких разновидностей этими дрожжами может испортить производство. Вызываемое диастатическими S. cerevisiae вторичное брожение пива повышает содержание спирта, ухудшает вкус напитка и может привести к взрыву тары.

Один из способов предотвратить контаминацию пива диастатическими дрожжами — это киллерные токсины самих же S. cerevisiae, обеспечивающие их конкуренцию с другими грибками. Ученые из США обнаружили, что 91% диастатических штаммов чувствителен к токсину K1. Также в ходе скрининга был выявлен новый токсин K2, который подавлял рост устойчивых к K1 диастатических дрожжей. Чтобы убедиться в эффективности предложенного подхода, исследователи сварили пиво, имитируя его контаминацию диастатическими дрожжами. Добавление «киллерных штаммов» предотвращало порчу напитка, и авторы статьи рассчитывают, что использование таких дрожжей решит проблему контаминации.

Серьезно подошли к вопросу специалисты из Klick Labs. Они показали, что фундаментальная частота голоса (F0) связана с уровнем глюкозы линейно: повышение уровня глюкозы на 1 мг/дл соотносилось с ростом F0 на 0,02 Гц. Эффект не зависит от наличия или отсутствия диабета. (Подробнее — на PCR.News.) Но на этом они не остановились. Точно так же, с помощью добровольцев и специального приложения для смартфона, они выявили связь изменения голоса и повышенного артериального давления. Программа на основе машинного обучения проанализировала сотни биомаркеров голоса. Точность определения повышенного давления составила 84% для женщин и 77% для мужчин. Мы будем следить за успехами этой команды.

Люксембургские ученые тоже обратили внимание на метаболизм. Их модель определяет наличие сахарного диабета 2 типа по голосу. Точность пока составляет всего 66% для женщин и 71% для мужчин. И при этом они учитывают и другие данные, такие как возраст, пол, ИМТ и информацию о наличии гипертензии.

С другой стороны зашли нидерландские ученые. Голос напрямую связан с дыханием, так что их идея заключалась в предсказании обострения ХОБЛ. То, что голос меняется перед обострением, отмечали сами пациенты и их близкие. Речь также записывали с помощью приложения на смартфоне в течение 12 недель. За это время у участников было всего 16 обострений. Действительно, прямо перед приступом голос был более высоким и хриплым. 

Пока неясно, удастся ли повысить точность тестов и не будут ли одни состояния маскировать другие при определению по голосу. Сами исследователи из Klick Labs говорят о том, что предиктивные модели скорее всего должны быть персонализированными.

В ходе эксперимента мышь-наблюдателя помещали рядом с другой мышью, которую подвергали ударам электрическим током по лапам. Это защитило большинство мышей-наблюдателей от развития депрессивных симптомов. Однако мыши, которые не были свидетелями травматического опыта своих товарищей, были подвержены депрессивному состоянию после столкновения с собственной травмой.

Более подробное наблюдение за динамикой работы нейронов выявило, что ключевую роль в формировании такой устойчивости играет латеральная часть поводка (латеральная хабенула). Гиперактивность ее нейронов ассоциирована с депрессивным фенотипом. Оказалось, что пока мышь наблюдала за негативным опытом своего собрата, в этом участке ее мозга интенсивно выделялся серотонин. При этом активность нейронов латеральной хабенулы снижалась. Серотонин здесь необходим для формирования психологической устойчивости — ученые установили, что если его синтез или высвобождение в латеральной части поводка ослабить, чужой стрессовый опыт окажет на подопытную мышь намного меньше влияния.

Основную массу островков Лангерганса в поджелудочной железе составляют β-клетки, продуцирующие инсулин. Раньше считалось, что для их работы необходимы и остальные типы клеток, входящие в состав островков (α, δ и γ). Но авторы статьи в Nature Metabolism показали, что это не так.

Ученые получили модельных мышей, островки Лангерганса у которых состояли исключительно из β-клеток (остальные типы удалили с помощью дифтерийного токсина). Оказалось, что у таких мышей хорошо работала регуляция уровня глюкозы в крови, у них наблюдалась повышенная толерантность к глюкозе, чувствительность к инсулину и ограниченное увеличение массы тела при диете с высоким содержанием жиров. Динамика секреции инсулина в β-клеточных островках была сопоставима с нормальной. Аналогичные результаты были получены на «псевдоостровках» (клеточных скоплениях), состоящих только из β-клеток человека. В клетках псевдоостровков сохранялось полноценное митохондриальное дыхание, регулируемое глюкозой, они секретировали инсулин и реагировали усилением его секреции на эксендин-4 (агонист рецептора глюкагоноподобного пептида 1). Исследователи пришли к выводу, что β-клеткам не требуются другие типы островковых клеток для нормального функционирования и обеспечения гомеостаза глюкозы в крови.