Вариант коронавируса XDV.1 в Китае распространяется все шире

Международная группа ученых секвенировала геномы 390 трио «родители-потомок» для собак 43 пород. Исследования в формате трио применяются в медицинской генетике человека для поиска мутаций de novo, которых нет в геномах родителей, — мутаций, возникающих в сперматозоиде, яйцеклетке или в эмбрионе вскоре после зачатия.

В среднем у одного щенка появляется несколько десятков таких мутаций (4,89 × 10⁻⁹ на пару оснований). Возраст отца увеличивал количество новых мутаций у щенков, причем быстрее, чем это было показано у людей. (Самцы собак накапливают в 1,5 раза больше мутаций в сперме за год после полового созревания, чем люди.) Материнский эффект также наблюдался, хотя и менее выраженный.

Крупные породы, по-видимому, накапливали больше ранних мутаций, однако у мелких пород число мутаций быстрее увеличивалось с возрастом. Общее число мутаций de novo на поколение было сходным у разных пород, независимо от того, насколько интенсивным был отбор при разведении.

Интересно, что у собак, в отличие от человека, количество новых мутаций было повышено в регуляторных участках генов, известных как CpG-островки. Причиной может быть отсутствие у псовых функционального гена PRDM9, продукт которого регулирует генетическую рекомбинацию в мейозе при образовании половых клеток у людей и других млекопитающих.

У одной собаки (чистокровная бордер-колли) было выявлено на порядок больше мутаций, чем в норме; большинство из них возникло у матери. Вероятно, это было связано с временным нарушением репарации ДНК в ходе развития яйцеклетки. Подобные явления известны и у людей. Гипермутировавшая собака, как и ее родители, прожила достаточно долго (14 лет).

Данные о скорости накопления мутаций de novo у собак важны для изучения эволюционной истории собак и волков; по оценкам авторов, собаки отделились от волков 23 000–30 000 лет назад. (В работе 2019 года давалась оценка 25 000–33 000 лет назад). Эти данные также стоит учитывать заводчикам.

Однако многочисленные исследования показали, что, несмотря на внешнюю потерю сознания, у многих пациентов сохраняется активность мозга, иногда включая способность мыслить и даже реагировать, например, отвечать на вопросы. Пациенты, находящиеся в коме, могут чувствовать боль. Исследователи из США под руководством сотрудников Immorta Bio Inc. опубликовали обзорную статью, в которой предложили стратегию лечения людей в коме, основанную на новейших данных об этом состоянии.

ГЦИ вызывает сенесценцию глиальных клеток (астроцитов и микроглии) и эндотелиальных клеток, которые выделяют провоспалительные и токсичные вещества (секреторный фенотип, связанным со старением, или SASP). SASP усугубляет нейровоспаление, нарушает гематоэнцефалический барьер (ГЭБ) и вызывает гибель нейронов в уязвимых областях, таких как гиппокамп и кора головного мозга, способствуя длительной потере сознания. Одновременно ишемия повышает уровень факторов роста, таких как BDNF и VEGF, которые усиливают деление нервных стволовых клеток и их миграцию в поврежденные области, что, как предполагается, является ключом выхода из комы.

Ученые предполагают оценить нагрузку сенесцентных клеток, после чего использовать сенолитические подходы для удаления сенесцентных клеток и снижения нейровоспалительной нагрузки («очистки от дебриса»). После снижения нагрузки сенесцентных клеток возможны различные регенеративные вмешательства для восстановления критических областей мозга. Например, терапия стволовыми клетками в сочетании с электрофизиологической/фармакологической стимуляцией. В частности, авторы, среди которых — сотрудники компании Immorta Bio Inc., предлагают использовать их достижения в области сенолитической терапии, такие как иммунотерапия SenoVax, и регенеративные технологии, такие как мезенхимальные стволовые клетки Stemcell Revivify.

Примерно каждый пятый человек, принимающий агонисты рецептора GLP-1, становится чувствительнее к сладкому или соленому вкусу пищи. Об этом сообщили в докладе на ежегодном съезде Европейской ассоциации по изучению диабета (EASD) в Вене.

Авторы исследования опросили более четырехсот добровольцев, страдающих ожирением и принимающих семаглутид или тирзепатид для снижения веса. Из 411 участников (69,6% женщин) 148 человек принимали Оземпик (семаглутид), 217 — Вегови (семаглутид), еще 46 — Мунджаро (тирзепатид). Медиана длительности приема была сопоставимой во всех трех группах (43, 40 и 47 недель, соответственно). Средний индекс массы тела (ИМТ) до начала лечения составлял 34,7 в группе Оземпика, 35,6 в группе Вегови и 36,2 в группе Мунджаро.

Участников опросили об изменениях в восприятии вкусовых ощущений после начала терапии. Также их опрашивали об изменениях аппетита и потребления пищи. Около пятой части участников отметили, что пища кажется им на вкус более сладкой (21,3%) или более соленой (22,6%), чем до лечения. Восприятие горького и кислого вкуса не изменилось. Более половины — 58,4% — также сообщили о более быстром насыщении и общем снижении аппетита. Дальнейший анализ выявил связь между этими изменениями — участники, сообщившие, что после начала терапии пища стала казаться более сладкой, в два раза чаще сообщали о снижении аппетита, чем участники, которые заявили, что их восприятие сладости не изменилось. Аналогично, участники, которые стали чувствительнее к соленому вкусу, примерно вдвое чаще говорили об уменьшении аппетита.

Снижение ИМТ с поправкой на длительность лечения, дозировку, исходный ИМТ, возраст и пол составило 17,4% в группе Оземпика, 17,6% в группе Вегови и 15,5% в группе Мунджаро. Однако связи между изменениями во вкусовом восприятии и снижением ИМТ не было. По предположениям исследователей, это связано с тем, что ощущение вкуса — лишь один из многих факторов, регулирующих потребление пищи и участвующих в снижении веса.

Европейский центр профилактики и контроля заболеваний (ECDC) сообщает, что грибок Candidozyma auris продолжает быстро распространяться по больницам Европы, представляя серьезную угрозу для пациентов. Число случаев заболевания растет, масштабы вспышек увеличиваются, а в ряде стран продолжаются случаи локальной передачи инфекции. Это четвертое посвященное данному патогену исследование ECDC.

Candidozyma auris (ранее Candida auris) — патогенный грибок, встречающийся в медицинских учреждениях. Многие штаммы устойчивы к противогрибковым препаратам, и и может вызывать тяжелые инфекции у пациентов с ослабленным иммунитетом. Его способность сохраняться на различных поверхностях и передаваться между пациентами делает борьбу с ним особенно сложной. Исследование ECDC охватило 36 стран. По полученным данным, в период с 2013 по 2023 год в странах ЕС и Европейской экономической зоны было зарегистрировано более 4 000 случаев инфекции, из них 1 346 — только в 2023 году в 18 странах. Это самый высокий показатель с 2014 года, когда инфекция впервые была зарегистрирована в Европе. Большинство случаев за десятилетие приходится на пять стран — Испанию (1 807 случаев), Грецию (852), Италию (712), Румынию (404) и Германию (120).

Несмотря на рост числа случаев заболевания, система эпидемиологического надзора за C. auris сейчас есть только в 17 из 36 стран-участниц, принятые меры предотвращения — в 15 из них, хотя доступ к лабораторным микологическим тестам имеется в 29 странах. Без систематического мониторинга и обязательной отчетности масштабы проблемы могут быть занижены. Предоставленные ECDC данные подчеркивают важность раннего выявления и контроля передачи инфекции во избежание ее быстрого распространения.