За чувство сытости и тягу к сладкому отвечают одни и те же нейроны
Почему даже после плотного обеда в желудке находится место для десерта? Авторы статьи в Science нашли возможный ответ — они установили, что в состоянии сытости избирательно активируется тяга к сладкому, и за это отвечают те же самые нейроны, которые передают сигнал о насыщении.
Несмотря на то, что чувство насыщения снижает общее потребление пищи, при нем зачастую повышается желание употреблять сладкие продукты, например, десерты. Основными регуляторами чувства сытости выступают проопиомеланокортиновые (POMC) нейроны в гипоталамусе, которые продуцируют меланокортины и через них снижают потребление пищи. В аркуатном ядре гипоталамуса ученые обнаружили особую группу таких нейронов, которые посылали проекции в таламус и, в отличие от большинства POMC-нейронов, выделяли β-эндорфин. Этот эндогенный опиоид стимулирует аппетит. Он избирательно ингибирует нейроны таламуса, экспрессирующие µ-опиоидные рецепторы, и тем самым стимулирует потребление сахара при общем чувстве сытости.
«Это осмысленно с эволюционной точки зрения: сахар редко встречается в природе, но быстро дает энергию. Мозг запрограммирован управлять потреблением сахара, когда тот доступен», — рассуждает руководитель исследования доктор Хеннинг Фенселау из Института исследований метаболизма Общества Макса Планка.
Обнаруженные нейроны сильно активировались при потреблении сахара, причем особенно выраженно — у сытых мышей. Ингибирование ß-эндорфинового сигнала, напротив, снижало у сытых мышей тягу к сладкому, причем на голодных мышей этот эффект не распространялся. Данные подтвердились и на людях — в эксперименте на добровольцах ученые обнаружили, что на сахар реагирует та же область человеческого мозга. Обнаруженный механизм может лечь в основу терапии ожирения.