Объявлены лауреаты «научного Оскара» — премии Breakthrough

Фонд Breakthrough Prize и его учредители — Сергей Брин, Присцилла Чан и Марк Цукерберг, Ма Хуатенг, Юрий и Джулия Мильнер и Энн Войджицки — 5 сентября назвали новых лауреатов премий Breakthrough и New Horizons. Премия Breakthrough, «научный Оскар», ежегодно отмечает достижения в области наук о жизни, фундаментальной физики и математики и считается самой щедрой научной премией в мире: каждая составляет 3 млн. долларов. Шесть премий New Horizons, по 100 000 долларов, вручаются молодым ученым за достижения в физике и математике. Общая сумма премий составила 21,6 млн. долларов. Церемония вручения пройдет 3 ноября.
Премию Breakthrough в области наук о жизни получают Джеффри Фридман (Университет Рокфеллера, Медицинский институт Говарда Хьюза, США) за открытие эндокринной системы, регулирующей потребление пищи, в частности, гормона лептина; Франц-Ульрих Хартль (Институт биохимии Макса Планка, Германия) и Артур Хорвич (Йельская медицинская школа и Медицинский институт Говарда Хьюза) — за выявление роли молекулярных шаперонов в фолдинге белков; Дэвид Джулиус (Калифорнийский университет в Сан-Франциско, США) — за открытие клеточных сигнальных механизмов, лежащих в основе болевых ощущений; Вирджиния Ман-Йи Ли (Университет Пенсильвании, США) — за обнаружение агрегатов белка TDP43 при лобно-височной деменции и боковом амиотрофическом склерозе, а также за исследования роли альфа-синуклеина в развитии болезни Паркинсона и мультисистемной атрофии.

Добавить в избранное

Вам будет интересно

17.06.2025
472
0

Владимир Алексеевич Гвоздев (01.05.1935 — 13.06.2025) в 1957 году начал работать в Институте биофизики АН СССР под руководством Р.Б. Хесина. В 1959 году лаборатория Хесина вошла в состав Радиобиологического отдела, созданного на базе Института атомной по инициативе И.В. Курчатова, И.Е. Тамма и А.П. Александрова. В.А. Гвоздев в 1972 году стал заведующим лаборатории биохимической генетики животных. В 1977 году Радиобиологический отдел был преобразован в Институт молекулярной генетики АН СССР.

В 1985 году В.А. Гвоздев также занял должность профессора кафедры молекулярной биологии биологического факультета МГУ им. М. В. Ломоносова. По учебнику В.И. Агола, А.А. Богданова и В.А. Гвоздева «Молекулярная биология. Структура и биосинтез нуклеиновых кислот» под редакцией А.С. Спирина занималось множество студентов профильных специальностей.

Среди научных интересов В.А. Гвоздева были регуляция экспрессии генов у эукариот, РНК-интерференция, мобильные элементы. Вместе с коллегами он впервые описал короткую РНК, вызывающую деградацию мРНК и позднее получившую название piРНК.

Интервью с Владимиром Алексеевичем Гвоздевым на PCR.NEWS: «Главное для ученого — любовь к науке и настойчивость»

28.12.2024
1202
0

Линкерный гистон фиксирует нить ДНК на нуклеосоме. Считалось, что его роль ограничивается только поддержанием этой структуры, однако авторы статьи в The Plant Cell обнаружили, что это не так — по крайней мере, в растительных клетках.

Ученые обнаружили в клетках арабидопсиса вариант линкерного гистона MdH1.1, который функционирует как транскрипционный фактор. Вместе с геном малатного транспортера и еще несколькими факторами транскрипции он формирует в клетках растения петлю обратной связи, которая контролирует уровни малата в зависимости от концентрации сорбитола в клетке. Подавление экспрессии MdH1.1 с помощью антисмысловых нуклеотидов подавляло накопление малата, а оверэкспрессия, наоборот, увеличивала его содержание. Механизм авторы подробнее изучили на яблоне (Malus domestica).

Таким образом, линкерный гистон оказался не только архитектурным белком. «В прошлом считалось, что линкерные гистоны играют только косвенную роль в регуляции экспрессии генов. Это первый случай — у любых видов — демонстрирующий, что линкерные гистоны напрямую регулируют экспрессию генов», — прокомментировал профессор Корнелльского университета Лайлян Чэн, старший автор работы.

24.12.2024
855
0

При борьбе с раком усилия ученых и врачей в основном направлены на уничтожение опухолевых клеток. Но такой подход ассоциирован с развитием резистентности и побочными реакциями со стороны здоровых клеток. Теоретически можно пойти другим путем — сделать опухолевые клетки нормальными, что прекратит их распространение. При опухолеобразовании клетка идет по пути дедифференцировки, чтобы обратить этот процесс вспять, нужно снова ее дифференцировать. Но в этих процессах участвует множество генов, как узнать, на какие нужно воздействовать?

Чтобы прояснить этот вопрос, ученые из Южной Кореи создали «цифровой двойник» генной сети, связанной с дифференцировкой. Они применили новый подход к клеткам рака кишечника и идентифицировали главные молекулярные переключатели — MYB, HDAC2 и FOXA2. Подавив их в раковых клетках, можно восстановить у них фенотип, близкий к нормальному.

05.11.2024
696
0

Агрегаты α-синуклеина накапливаются в мозге при многих нейродегенеративных заболеваниях. Анализ их структуры с помощью криоэлектронной микроскопии выявил электронно-плотную небелковую сердцевину протофиламентов. Авторы статьи в PLoS Biology смоделировали молекулярную динамику формирования фибрилл α-синуклеина в присутствии полифосфата и пришли к выводу, что именно полифосфат может быть неизвестным электронно-плотным веществом в середине филаментов.

Исследователи опирались на предыдущие работы, в которых было показано, что полифосфат — консервативный полианион — ускоряет формирование α-синуклеиновых фибрилл. Эксперименты по докингу показали, что полифосфат связывается с богатым лизином участком белка и тем самым нейтрализует отталкивание между положительно заряженными остатками лизина. Из-за этого изменяется конформация и стабильность филамента, что, в свою очередь, стимулирует образование фибрилл.