Российские ученые выявили фальсификацию травяных чаев, которая может быть опасной для здоровья

В округах США, расположенных ближе к действующим атомным электростанциям (АЭС), наблюдается более высокий уровень смертности от рака, чем в округах, удаленных от них, показали американские исследователи. Это первое в XXI веке исследование, анализирующее связь между близостью к АЭС и смертностью от рака на всей территории США. Авторы подчеркивают, что полученных результатов недостаточно для установления причинно-следственной связи.

Ранее подобные исследования уже проводились, но дали противоречивые результаты. В США обычно анализировалась какая-то одна АЭС и окружающие ее сообщества. В этот раз авторы работы собирали данные на территории всей страны с 2000 по 2018 год. Они использовали статистические модели, чтобы учесть влияние всех окружающих АЭС. Авторы учитывали такие характеристики округов, как уровень образования жителей, средний доход семей, этнический состав, средние температуры и уровни влажности, курение, ИМТ жителей и расстояние до ближайшей больницы.

Исследователи подсчитали, что за период исследования примерно 115 000 смертей от рака в США (или около 6400 смертей в год) были связаны с близостью к АЭС. Наиболее сильная связь наблюдалась среди пожилых людей. «Наше исследование говорит о том, что проживание вблизи АЭС может нести измеримый риск развития рака, который уменьшается с расстоянием, — сказал Петрос Кутракис, профессор Гарвардской школы общественного здравоохранения Т.Х. Чана и последний автор статьи. — Мы рекомендуем провести больше исследований, посвященных проблеме АЭС и их влиянию на здоровье, особенно в то время, когда атомная энергетика позиционируется как экологически чистое решение проблемы изменения климата».

Несколько лет назад исследователи из США показали, что у упражняющихся мышей в печени вырабатывается фермент GPLD1, который омолаживает мозг. Однако сам GPLD1 не может проникнуть через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ), так что механизм его действия оставался загадкой.

В новой работе авторы посмотрели, что GPLD1 делает лучше всего. Лучше всего этот фермент «срезает» белки с поверхности клеток. Они нашли его мишень на ГЭБ — это оказался белок TNAP. По мере старения мыши TNAP накапливается в клетках сосудов мозга, ослабляя ГЭБ и повышая его проницаемость. Вредные для мозга молекулы могут проникнуть через такой барьер. Генетически модифицированные мыши с оверэкспрессией TNAP в ГЭБ испытывали проблемы с памятью и когнитивными функциями, характерные для старых животных. GPLD1, вырабатывающийся после упражнений, по-видимому, попадает в сосуды, окружающие мозг, и удаляет TNAP с поверхности клеток, восстанавливая целостность барьера.

Временны́е ограничения приема пищи — популярная альтернатива традиционным диетам. Но в научных работах изучается обычно изменение продолжительности перерыва между приемами пищи, а не то, как перерыв соотносится с циркадным ритмом сна и бодрствования. В центре Northwestern Medicine Северо-Западного университета (Чикаго) исследовали персонализированный подход — удлинение времени без приемов пищи за счет отказа от еды перед сном.

В исследовании приняли участие 39 человек в возрасте 36–75 лет с избыточным весом или ожирением (то есть повышенным риском кардиометаболических заболеваний). Часть их прекращала есть примерно за три часа до сна, увеличивая период ночного голодания до 13–16 часов. В контрольной группе перерыв между ужином и завтраком имел привычную продолжительность 11–13 часов. Обе группы уменьшали освещение в комнате за три часа до сна.

Продление ночного голодания на два-три часа улучшило показатели сердечно-сосудистого и метаболического здоровья как во время сна, так и в течение дня. Ночное артериальное давление снизилось на 3,5%, частота сердечных сокращений — на 5%. В течение сна наблюдалось естественное снижение обоих показателей по сравнению с дневным временем суток; их выраженный суточный ритм связан с лучшим состоянием сердечно-сосудистой системы. Также улучшился контроль уровня сахара в крови в дневное время.

Это доступная стратегия снижения риска сердечно-сосудистых заболеваний без изменения потребления калорий, отмечают авторы. Они планируют доработать предложенный протокол и провести более масштабные многоцентровые испытания.

BridgeBio Pharma сообщает, что ее экспериментальный препарат инфигратиниб ускорил темпы роста у детей с ахондроплазией — редким заболеванием, вызванным мутацией в гене рецептора фактора роста фибробластов FGFR3, которое характеризуется низкорослостью и нарушением пропорций тела. BridgeBio также тестирует этот препарат при гипохондроплазии, более легкой форме ахондроплазии.

За 52 недели инфигратиниб увеличил темпы роста детей в возрасте от 3 до 18 лет в среднем на 1,74 см по сравнению с плацебо. У детей младше 8 лет приблизились к норме пропорции тела. Компания планирует во второй половине 2026 года подать заявку на получение разрешения регулирующих органов США и Европы.

В случае одобрения инфигратиниб станет первым пероральным препаратом для лечения ахондроплазии. Сейчас одобрен только инъекционный Воксого (восотирид) от BioMarin Pharmaceutical. Препарат TransCon CNP компании Ascendis Pharma рассматривается Управлением по контролю пищевых продуктов и лекарств США (FDA). Как сообщает Reuters, результаты препарата BridgeBio превзошли показатели Воксого и TransCon CNP, ускорив рост детей за год в среднем на 1,57 см и 1,49 см по сравнению с плацебо.

Инфигратиниб — ингибитор тирозинкиназы, взаимодействующий с рецепторами FGFR1, FGFR2 и FGFR3. Первоначально он был одобрен в 2021 году для лечения холангиокарциномы, но из-за проблем с коммерциализацией по этому показанию больше не применяется.

Инфигратиниб увеличил скорость роста у детей 3–11 лет с ахондроплазией

Эктодермальные дисплазии — наследственные заболевания, которые сопровождаются выраженными изменениями внешности (отсутствие зубов, их неправильная форма, редкие волосы, нарушения работы потовых желез и т.д.). Из-за редкости этих заболеваний формирование выборки пациентов затруднено. Специалисты Медико-генетического научного центра имени академика Н.П. Бочкова собрали самую крупную в мире выборку пациентов с гипогидротической эктодермальной дисплазией — 261 человек (196 мужчин и 65 женщин).

Наследование гипогидротической эктодермальной дисплазии может быть как Х-сцепленным, так и аутосомно-доминантным или аутосомно-рецессивным. Большой размер выборки позволил комплексно охарактеризовать эту группу заболеваний и разработать оптимальный алгоритм их молекулярной диагностики.

Патогенные варианты были обнаружены у 183 пациентов: у 155 — в гене EDA, расположенном в Х-хромосоме, у 16 — в гене WNT10A, у 12 — в гене EDAR. Авторы исследования выявили 46 новых, ранее неизвестных вариантов в генах гипогидротических эктодермальных дисплазий и доказали, что именно они приводят к болезни. Также они установили, что 28,8% всех вариантов в гене EDA возникают у пациентов de novo.

Для Х-сцепленной, EDA-ассоциированной формы заболевания разрабатывается таргетная терапия, поэтому ее своевременная диагностика приобретает особую важность. Препарат ER004 сейчас проходит клинические исследования. Он вводится внутриутробно во время беременности и заменяет затронутый мутацией белок, запуская нормальное развитие потовых желез, зубов и волос. «Критериями включения матери в исследование выступает наличие подтвержденной беременности сроком не более 23 недель и молекулярно-генетически подтвержденный статус носительницы патогенного варианта гена EDA», — рассказала научный сотрудник центра коллективного пользования «Геном» МГНЦ Валерия Ковальская.

Исследование выполнено в рамках темы госзадания Министерства науки и высшего образования РФ «Изучение этиопатогенетических механизмов формирования клинических и биохимических фенотипов генетических заболеваний».