Диета контролирует половое поведение дрозофилы

Механизмы, определяющие переход от одного типа поведения к другому, имеют важное адаптивное значение. Если особь игнорирует один тип поведения в угоду другому, это снижает ее приспособленность и шансы оставить потомство. При этом большинство исследований, изучающих мотивационные системы, рассматривают каждый тип поведения отдельно. Группа ученых из США описала гормональных механизм, обеспечивающий переход от пищевого поведения к половому у дрозофил.

Исследователи из Калифорнийского университета провели ряд поведенческих экспериментов, в которых самцам предлагали выбор между пищей и самкой. Сытые самцы почти исключительно выбирали ухаживание за самкой, в то время как голодные вначале поглощали какое-то количество еды и только потом обращали внимание на самку. При этом при кормлении чистой сахарозой голодные самцы почти никогда не переходили к ухаживанию, а при кормлении аминокислотами показывали высокий уровень половой активности. Авторы говорят о том, что аминокислоты в пище обладают «эффектом афродизиака».

Ранее уже были высказаны предположения, что гормоны сытости у млекопитающих провоцируют половое поведение. У дрозофил присутствует ряд аналогичных гормонов. В частности, уже было показано, что поглощение аминокислот способно повышать уровень кальция в клетках, выделяющих нейропептид (гормон) Dh31, поэтому ученые обратили внимание именно на него. И действительно — нокдаун как Dh31, так и его рецептора Dh31R нейтрализовал присущий аминокислотам «эффект афродизиака».

Dh31 экспрессируется не только в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ), но и в мозге, и брюшной нервной цепи. Для идентификации источника Dh31, влияющего на половое поведение, ученые таргетно подавляли экспрессию Dh31 в разных частях организма с помощью интерферирующих РНК. Только нокдаун Dh31 в ЖКТ влиял на поведение.

Далее ученые идентифицировали мишень Dh31 в мозге дрозофил. Ранее уже было показано, что Dh31R экспрессируется в нейронах, которые также экспрессируют коразонин (Crz) — нейропептид, регулирующий различные аспекты метаболизма. Нокдаун Dh31R в этих нейронах нейтрализовал эффект аминокислот на поведение.

Следующим шагом ученых стала оценка уровня Dh31 в кровеносной системе в ответ на стимуляцию клеток кишечника аминокислотами. Они показали, что кормление самцов дрозофил аминокислотами, но не сахарозой, повышало уровень Dh31 в гемолимфе. При этом таргетный нокдаун Dh31 в кишечнике предотвращал повышение его уровня.

Далее авторы изучили активацию нейронов мозга с помощью неинвазивной визуализации. Crz⁺ нейроны показывали повышенный уровень кальция в ответ на введение Dh31, а также в ответ на искусственную стимуляцию Dh31⁺ клеток кишечника.

Чтобы убедиться, что сигнал от кишечника к мозгу передается именно через кровеносную систему, авторы вызвали кратковременную остановку сердца у мух с помощью CO₂. Остановка сердца вызвала задержку между активацией клеток кишечника и нейронов мозга.

Ученые также обратили внимание, что нокдаун Dh21R в Crz⁺ нейронах подавлял половое поведение в ответ на поглощение аминокислот, но при этом не продлевал пищевое поведение. Авторы предположили, что существует параллельная система, отвечающая за регуляцию пищевой активности. Они изучили несколько групп клеток-кандидатов и обнаружили, что нокдаун Dh31R в нейронах, экспрессирующих нейропептид аллатостатин C, стимулирует поглощение аминокислот.

Таким образом, ученые идентифицировали две параллельные системы, регулируемые экспрессией нейропептида Dh31 в кишечнике, которые обеспечивают выбор приоритета между пищевым и половым поведением.