Секреции инсулина предшествует воспалительная реакция в мозге

Выделение инсулина начинается еще до попадания пищи в рот. Исследователи из Университета Базеля выяснили, что в головной (мозговой) фазе секреции инсулина участвует IL1β, вырабатываемый микроглией головного мозга. Интерлейкин стимулирует активность блуждающего нерва и запускает секрецию гормона клетками поджелудочной железы.

Credit:
123rf.com

Инсулин — гормон, обеспечивающий поступление глюкозы в клетки организма. Глюкоза, попадающая в кровь после приема пищи, является главным фактором регуляции секреции инсулина бета-клетками поджелудочной железы. Однако известно, что активация сенсорных систем в ответ на вид и запах пищи тоже играет немаловажную роль в выделении гормона. Ученые из Университета Базеля (Швейцария) установили, что за головную (мозговую) фазу секреции инсулина отвечает кратковременная воспалительная реакция, возникающая в нейроглии головного мозга.

Авторы предположили, что ключевую роль в стимуляции выделения инсулина играет медиатор воспаления IL1β. Результаты теста на толерантность глюкозы это подтвердили: после внутрибрюшинного введения IL1β мышам концентрация инсулина увеличилась.

Кроме того, была доказана роль мускариновых ацетилхолиновых рецепторов в передаче сигналов нейронами. Использование атропина — блокатора мускариновых рецепторов — значительно снизило выработку гормона. Чтобы определить участие центральной нервной системы в стимуляции секреции инсулина, мышам вводили блокаторы, не проникающие через гематоэнцефалический барьер (в то время как атропин способен перемещаться через ГЭБ). Результаты показали, что эти блокаторы, в отличие от атропина, не повлияли на секрецию инсулина, индуцированную IL1β.

Далее исследователи более подробно изучили головную фазу секреции инсулина на мышах. Одну группу голодных мышей помещали в клетку с кормом, а другую — в пустую клетку (контрольная группа). Сразу после того, как мыши начинали есть, у них брали кровь и определяли уровень инсулина. Он оказался повышенным, в то время как уровень глюкозы был еще низок. Кратковременной стимуляции головного мозга было достаточно, чтобы клетки поджелудочной железы начали вырабатывать инсулин. Чтобы доказать роль IL1β в головной фазе секреции, мышам вводили антитела против его рецептора. Концентрация инсулина у этих мышей была снижена.

Было установлено, что клеточным источником IL1β является часть микроглии головного мозга — миелоидные клетки CX3CR1+. В микроглии гипоталамической области наблюдалось увеличение экспрессии гена интерлейкина при кормлении. Дальнейшие исследования показали, что IL1β увеличивает активность блуждающего нерва. Вероятно, именно так он воздействует на секрецию гормона поджелудочной железой.

Перед учеными стоял важный вопрос: влияет ли ожирение на секрецию инсулина в головной фазе? Эксперименты показали, что уже через две недели кормления мышей пищей с высоким содержанием жиров выделение гормона в головную фазу значительно снижается. Похожие изменения наблюдаются и при сахарном диабете 2 типа (СД2). Введение антител против IL1β предотвращало нарушение секреции инсулина. Данные говорят о том, что избыток выделения интерлейкина при ожирении уменьшает высвобождение гормона, но этого можно избежать при введении антител. Исследование открывает новые перспективы в разработке эффективной терапии для пациентов с СД2.

Подробнее о питании мышей — на PCR.NEWS

Источник

Wiedemann S.J., et al. The cephalic phase of insulin release is modulated by IL-1β. // Cell Metabolism (2022) June 18:S1550-4131(22)00221-2. DOI: 10.1016/j.cmet.2022.06.001

Добавить в избранное

Вам будет интересно