Сигаретный дым влияет на микробиом ротоглотки, а через него — на тяжесть протекания гриппа

Сигаретный дым повышает риск развития и тяжесть протекания хронических легочных и сердечно-сосудистых заболеваний, рака и инфекций. Исследователи из Швейцарии ранее уже показали, что дым изменяет состав микробиоты ротоглотки и снижает ее разнообразие. Однако было неясно, влияет ли сама по себе нарушенная микробиота на риск тяжелого протекания гриппа. Для прояснения этого вопроса нужно отделить эффект нарушенного микробиома от иммуномодулирующего эффекта сигаретного дыма.

В новой работе та же группа ученых воздействовала на мышей, свободных от специфических и оппортунистических патогенов (SOPF), сигаретным дымом в течение 5,5 месяцев. Микробиоту отбирали до воздействия, через 3 и 5,5 месяцев. Затем каждую мышь из этого эксперимента поселяли с группой мышей без собственного микробиома (GF) на один месяц для передачи микроорганизмов. GF мышей затем заражали вирусом гриппа А и наблюдали за тяжестью протекания инфекции.

У SOPF мышей при воздействии дыма альфа-разнообразие микробиоты ротоглотки снижалось быстрее, чем у контрольных мышей. Отличия в микробиоте ротоглотки и кишечника нарастали со временем. В образцах ротоглотки повышалось количество бактерий семейства Streptococcaceae. В образцах фекалий у мышей, на которых воздействовали дымом, преобладали бактерии Muribaculaceae и Prevotellaceae, а у контрольных — Lachnospiraceae. К отметка 5,5 месяцев под действием дыма в ротоглотке повысилось количество Streptococcus danielieae, а в фекалиях — Lachnospiraceae. Культивирование микроорганизмов из образцов показало схожие результаты.

Каждую SOPF мышь поселили с 3–4 GF мышами на месяц, после чего проанализировали образцы фекалий и образцы, отобранные из ротоглотки. Альфа-разнообразие микроорганизмов не отличалось у доноров и реципиентов. Напротив, состав микробиоты различался у мышей, содержавшихся с животными после воздействия дыма, и с контрольными мышами.

Спустя месяц GF мышей заражали вирусом гриппа А. Мыши с микробиотой, ассоциированной с воздействием сигаретного дыма, теряли больше веса спустя 8–10 дней. Воспаление в легких у них было выражено сильнее. Вирусная нагрузка легких у них была выше на четвертый день по отношению к 14-му, чего не наблюдалось у мышей с микробиотом контрольных животных. У последних вирусы также быстрее переставали определяться в организме.

Вирус гриппа А по-разному влиял на микробиоту ротоглотки и кишечника. Существующие различия между группой с микробиотой, ассоциированной с воздействием дыма, и контрольной усугублялись в результате инфекции. Эффект проявлялся сильнее в микробиоте ротоглотки.

Мыши с микробиотой, ассоциированной с воздействием дыма, тяжелее болели после заражения вирусом гриппа А. Авторы делают вывод, что нарушение микробиоты, вызванное дымом, влияет на тяжесть протекания болезни, и это влияние не зависит от клеточных и структурных повреждений, индуцированных дымом напрямую.

Друзья делятся всем, даже микробиомом