Нагрузочный тест для мозга

Болезни Паркинсона и Альцгеймера — самые частые нейродегенеративные заболевания, и частота их увеличивается с возрастом. Каждый, кто будет жить долго, попадет в группу риска. У некоторых людей страшные симптомы появляются и в молодости. Можно ли обратить вспять или предотвратить гибель нейронов мозга? Научимся ли мы когда-нибудь диагностировать нейродегенерацию на ранних стадиях, до первых симптомов? Об этом рассказывает академик Михаил Угрюмов.

Фото:
Николай Мохначев, «Научная Россия»

Михаил Вениаминович Угрюмов — академик РАН, заведующий лабораторией нервных и нейроэндокринных регуляций Института биологии развития им. Н.К. Кольцова РАН, профессор факультета психологии Высшей школы экономики, вице-президент общества физиологов, президент общества нейрохимиков России.

 

Почему болезнь Паркинсона не лечится пересадкой нейронов

Михаил Вениаминович, какую из своих последних статей вы считаете наиболее важной, основополагающей?

Наверное, обзор, который был опубликован в 2020 году в журнале CNS Neuroscience & Therapeutics. Речь там идет о разработке ранней диагностики нейродегенеративных заболеваний.

Эта тема для меня началась очень давно, в 90-х. До этого я занимался только нейроэндокринологией. В начале 90-х в Евросоюзе была создана программа по клиническим испытаниям пересадки нейронов в мозг больных, страдающих нейродегенеративными заболеваниями, а точнее, болезнью Паркинсона. Эта программа называлась NECTAR (Network for European CNS Transplantation And Restoration). Ею руководил известный шведский ученый Андерс Бьёрклунд. Он моделировал болезнь Паркинсона на грызунах и вызывая у них гибель дофаминергических нейронов, которые являются ключевыми в регуляции моторного поведения, то есть двигательной функции. После этого в мозг больных животных пересаживал дофаминергические нейроны, полученные от эмбрионов здоровых животных. Двигательные функции у больных животных полностью восстанавливались. Это послужило основанием перейти к клиническим испытаниям, используя разработанную на животных технологию нейротрансплантации эмбриональных нейронов.

Я тогда много работал за границей, в основном во Франции, и Бьёрклунд предложил мне сформировать российскую команду и примкнуть к программе NECTAR, в которой уже участвовали ученые из Швеции, Франции, Англии, Испании, Швейцарии и Финляндии. В российскую команду входило восемь институтов из Академии наук, Академии медицинских наук и МЗ РФ, причем ключевыми были Институт биологии развития имени Кольцова РАН, НИИ нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко РАМН, Институт трансплантации и искусственных органов МЗ РФ и Центр перинатологии. Программа активно функционировала более десяти лет. Прооперировали в общей сложности 200 больных.

Насколько успешными были эти опыты?

Участники программы пришли к неутешительным выводам: эффект нейротрансплантации в виде улучшения моторики хотя и наблюдался, но не у всех больных, и он не был длительным — не больше года, а потом угасал.

Тогда было принято решение остановить клинические испытания и продолжить экспериментальные исследования, чтобы понять, почему не сработала технология нейротрансплантации в лечении болезни Паркинсона.

Оказалось, что идея восстановления моторной функции при гибели дофаминергических нейронов путем создания помпы, которая бы качала дефицитный дофамин, сработала на грызунах, но не сработала на людях. Я интуитивно почувствовал, что есть некий биологический запрет, который не позволяет использовать нейротрансплантацию для лечения больных.


Думаю, кардинальное отличие эффекта нейротрансплантации у грызунов и человека может быть обусловлено доминированием у них различных типов нейротрансмиссии — у грызунов объемной нейротрансмиссии, а у человека – синаптической. При объемной нейротрансмиттеры действуют диффузно на всю поверхность нейрона, что легко восстановить с помощью нейротрансплантации. У человека, в отличие о грызунов, вероятно, доминирует синаптическая нейротрансмиссия. Тот же дофамин должен действовать в области локальных синаптических контактов, которые повреждаются при болезни Паркинсона. Поэтому, чтобы наладить двигательную функцию у человека, нужно восстановить межнейрональные связи и синаптические контакты.

А это возможно?

Боюсь, что нет. У каждого нейрона в мозге больного должны быть восстановлены синаптические контакты с 10-15 тысячами других нейронов. Я почти уверен, что в ближайшие несколько десятков лет это сделать будет невозможно. Исходя из этих интуитивных соображений, в начале 2000-х годов, я без колебаний перестал заниматься нейротрансплантацией и сегодня об этом не жалею.

Действительно, в последние 20 лет было разработано еще несколько поколений клеточных технологий для лечения нейродегенеративных заболеваний с использованием не только эмбриональных нейронов, но и генно-инженерных клеток, стволовых клеток и их производных. Однако полученные при этом результаты принципиально не отличаются от результатов, полученных по программе NECTAR, — прекрасный терапевтический эффект на животных моделях и отсутствие эффекта у больных.

Может быть, нужно было взять для эксперимента других животных? Например, обезьян?

У обезьян тоже не получают явно выраженного позитивного эффекта, вероятно, по той же причине, что и у человека — доминирование синаптической нейротрансмиссии. В 2012 году Синъя Яманака стал нобелевским лауреатом за получение стволовых клеток, которые при определенных условиях могут трансформироваться и в дофаминергические нейроны. После этого мы с ним встречались несколько раз в Киото на ежегодном форуме «Науки и технологии — обществу». При первой встрече в 2013 году он прогнозировал, что начнет лечить болезнь Паркинсона с помощью имплантации производных стволовых клеток через год-два. Во время последней встрече в 2017 году докладывались только результаты доклинических исследований, полученные на обезьянах, но уже без излишне оптимистических прогнозов. Сейчас 2022 год, а обещанного результата всё нет. Хотя это тоже результат.

Тридцать лет до симптомов

Однако вам удалось продвинуться в этом направлении.

Действительно, мы подошли к проблеме борьбы с нейродегенеративными заболеваниями с другой стороны. Сейчас широко используется очень интересный и содержательный термин — трансляционная медицина: имея арсенал из огромного количества методов, можно изучать клеточные и молекулярные механизмы физиологических процессов в норме и их нарушений при патологии. Зная эти механизмы, можно их использовать как мишени для разработки новых методов диагностики и лечения. В нашей лаборатории в сотрудничестве с клиницистами проводятся исследования болезни Паркинсона по всей линейке трансляционной медицины — от изучения молекулярных механизмов патогенеза до разработки инновационных диагностических и лечебных технологий.

Все, что я дальше буду говорить о сценарии развития болезни Паркинсона, в значительной степени можно отнести и к другим нейродегенеративным заболеваниям, включая болезнь Альцгеймера. Отличаются нейроны только по вырабатываемому ими нейротрансмиттеру и локализации в мозге. Так, при болезни Паркинсона погибают дофаминергические нейроны в нигростриатной области мозга, а при болезни Альцгеймера — холинергические нейроны в гиппокампе и в коре. При потере дофаминергических нейронов нарушается двигательная функция, а при потере холинергических нейронов — обучение, память и социальная адаптабельность.

На примере болезни Паркинсона можно выделить несколько особенностей, характерных вообще для нейродегенеративных заболеваний. Эти заболевания развиваются в течение двух-трех десятков лет без внешних проявлений. Больной 20-30 лет не знает, что болеет. Он начинает это понимать только при появлении первых клинических симптомов. Тогда человек идет к врачу, тот ставит диагноз. И только после этого начинается лечение, уже после гибели большей части нейронов, обеспечивающих нормальное функционирование соответствующих мозговых центров.

Я знаю, что поначалу симптоматическая терапия может быть эффективна, но постепенно эффективность снижается.

Действительно, примерно до пяти лет больной при симптоматической терапии себя неплохо чувствует. Но вы правы — заболевание прогрессирует, и это неизбежно приводит к инвалидизации, а со временем к летальному исходу. Не обязательно быть очень мудрым, чтобы понять: нужно как можно раньше поставить диагноз и начать лечение. Причем лечение на ранней, доклинической стадии развития заболевания должно быть не симптоматическим, направленным на компенсацию дефицита дофамина, а превентивным, чтобы если не остановить, то хотя бы замедлить гибель нейронов.

Как это можно сделать?

Первое: надо разработать раннюю диагностику задолго до появления симптомов. Последние 30 лет этим занимается практически весь мир. Каков итог? Опубликовано огромное количество статей, в том числе в высокорейтинговых журналах типа Nature или Science, истрачены сотни миллионов долларов по всему миру. Но технологии, которую обещали дать за эти деньги, нет. И нет ощущения, что она может появиться в обозримом будущем. Отсюда вытекает, что, скорее всего, есть какая-то системная ошибка в методологии.

Вы поняли, что это за ошибка?

При болезни Паркинсона «выключается» одна группа нейронов, при болезни Альцгеймера — другая. Но наряду с локальными развиваются и системные нейродегенеративные процессы: нейродегенерация распространяется на многие области мозга и периферическую нервную систему. Это приводит к нарушению нервной регуляции внутренних органов и к патологическим изменениям метаболических процессов в них. Изменяется гуморальных сред организма — спинномозговой жидкости, крови, слезы и других. Поэтому в настоящее время усилия ученых направлены на то, чтобы найти изменения состава гуморальных сред и использовать их в качестве диагностических маркеров нейродегенеративных заболеваний.

Кровь, слезы и неспокойный сон

Несмотря на то, что уже выявлены десятки таких маркеров, создать доклиническую диагностику так и не удалось. Почему? Биомаркеры в гуморальных средах вынужденно ищут у больных на клинической стадии, уже после появления симптомов и постановки диагноза.

Получается заколдованный круг.

Именно так. В нашей лаборатории мы исходим из того, что даже если доклиническая диагностика будет разработана таким путем, она будет малоспецифичной или неспецифичной. Мы считаем, что единственный шанс создать более или менее специфичную диагностику болезни Паркинсона — дополнительный поиск биомаркеров в гуморальных средах у животных на моделях доклинической стадии заболевания. Такие работы нами были недавно проведены и опубликованы: одна из них по маркерам в крови, а вторая — по маркерам в слезе.


Учитывая системный характер нейродегенеративных заболеваний, маловероятно, что будут найдены отдельные абсолютно специфичные маркеры. Скорее всего, речь пойдет о большой панели относительно специфичных маркеров. Такие маркеры для доклинической диагностики мы и «вытащили»: определили ряд веществ, которые меняются количественно в крови и в слезе у больных по сравнению с возрастным контролем.

Что это за маркеры?

Это в первую очередь катехоламины, к которым относится дефицитный в мозге дофамин, но также аминокислоты и некоторые белки. Потом мы проанализировали состав этих же веществ в крови и в слезе у мышей на модели доклинической стадии болезни Паркинсона. Оказалось, что только 17–25% тех маркеров, которые видны у больных на клинической стадии, также характерны и для мышей. Другими словами, подтвердилось наше предположение, что из огромной палитры маркеров, которые выявлены у больных после того, как болезнь уже развилась, только незначительная часть может служить для ранней диагностики.

Нами также разрабатывается второй подход к идентификации маркеров доклинической стадии в гуморальных средах, в данном случае за 3-6 лет до появления моторных симптомов и постановки диагноза. У внешне здоровых людей, у которых с некоторой вероятностью развивается болезнь Паркинсона, мы находим предвестники этой патологии.

Какие предвестники?

Это нарушение сна, когда человек во сне начинает вести себя активно, почти агрессивно. Родственники говорят, что он руками машет, зубами скрипит, ногами сучит. Второе: один из первых признаков болезни Паркинсона и Альцгеймера, еще до того, как поставили диагноз, — нарушение обоняния. Появление этих клинических предвестников объясняется тем, что некоторые области мозга, в частности, ответственные за сон и обоняние, начинают деградировать раньше, чем дофаминергические нейроны нигростриатной системы мозга, управляющей двигательной функцией. Следует, однако, понимать, что эти клинические предвестники проявляются и при других заболеваниях.

Нарушение обоняния — знакомый сегодня многим симптом.

Да, как при ковиде. И я думаю, это не случайно. При дыхании вирусы попадают в нос, а затем из носовой полости по черепно-мозговым нервам, как по мостикам, поступают в ростральный отдел мозга, так называемые обонятельные луковицы, нарушая функцию или даже вызывая гибель нейронов, участвующих в восприятии запахов.

У людей в группе риска в крови и в слезе нами уже обнаружено полтора десятка маркеров, которые совпадают с маркерами у животных при моделировании доклинической стадии болезни Паркинсона. Для подтверждения этой догадки мы проводим позитронно-эмиссионную томографию. Это единственный неинвазивный метод, с помощью которого можно определить, правда, незадолго — за 2-6 лет до появления моторной симптоматики, — что у людей нарушена функция нигростриатной дофаминергической системы.

Может быть, именно позитронно-эмиссионную томографию и нужно использовать для диагностики нейродегенеративных заболеваний?

Это очень дорогостоящий и сложный метод, требующий использования уникальных технических средств и высококвалифицированных специалистов. Поэтому даже в самых богатых и развитых странах, таких, как США, этот метод никогда не будет использоваться при диспансеризации здорового населения.

Можно ли создать специфичную диагностику, которая будет доступна для всех желающих?

Да, и мы ее придумали. Точнее, сама методология разработки ранней диагностики хронических заболеваний была придумана задолго до нас и широко применяется, но не в неврологии, а в терапии. Эта диагностика основана на использовании так называемого провокационного теста. Каждый из нас прошел через него хотя бы раз в жизни.

Вы имеете в виде ЭКГ с нагрузкой?

В том числе. Если человек здоровый, то эта нагрузка ничего не меняет. Но если у человека скрытая патология, то нагрузка приводит к проявлению нарушений работы сердца.

Провокации в медицине

Это могут быть физические нагрузки, но чаще фармакологические. Например, при сахарном диабете в кровь вводят глюкозу, которая метаболизируется инсулином. У здорового человека глюкоза будет быстро метаболизироваться, а у больного человека с дефицитом инсулина гораздо медленнее.

На этом принципе построена ранняя диагностика хронических эндокринных, сердечно-сосудистых и других заболеваний внутренних органов. Поразительно, что провокационные тесты никогда не использовали в неврологии и психиатрии для диагностики хронических болезней мозга. Мы можем с уверенностью сказать, что впервые в мире разработали технологию ранней диагностики болезни Паркинсона с помощью провокационного теста и открыли шлюз для разработки ранней диагностики других хронических заболеваний мозга, в частности болезни Альцгеймера.

Сейчас мы заканчиваем проект по разработке этой технологии применительно к болезни Паркинсона при поддержке фонда Сколково на экспериментальных моделях, что позволит нам перейти к клиническим испытаниям.

В чем суть этого теста?

Чтобы разработать провокационный тест, нужно точно знать специфическое звено патогенеза интересующего нас заболевания и только на него и воздействовать. Очевидно, что при болезни Паркинсона таким звеном являются нигростриатные дофаминергические нейроны. Нам оставалось найти вещество, которое, действуя обратимо и кратковременно, могло бы снизить функциональную активность этих нейронов до порога, при котором проявятся моторные нарушения. Если это дофаминергические нейроны, ключевой нейротрансмиттер у нас дофамин, и мы должны снизить его уровень до 70%. Мы нашли такое вещество.

И что это за вещество?

Это ингибитор синтеза дофамина, он дозозависимо снижает активность первого фермента синтеза этого нейротрансмиттера — тирозингидроксилазы. Вещество называется альфа-метил-p-тирозин. Именно с помощью этого вещества мы получили провокационный тест.

Как его предполагается вводить?

Разработанный нами первый способ ориентирован на людей, у которых болезнь Паркинсона сопровождается нарушением симпатической иннервации внутренних органов, особенно сердца. Вводя этот ингибитор системно, мы снижаем синтез не только дофамина в мозге, но и норадреналина — нейротрансмиттера симпатической иннервации внутренних органов, включая сердце. Никто не знает, какие могут быть последствия. Поэтому мы разработали интраназальное введение.

Чтобы преодолеть гематоэнцефалический барьер?

Да. В носу есть черепно-мозговые нервы, которые прорастают из носовой полости в мозг. Эти нервы используются как мостики для переноса в мозг лекарств, введенных в носовую полость. Тем не менее, такой способ имеет существенные недостатки. Так, если впрыскивают раствор, то у вас орошается вся слизистая носовой полости и что-то даже попадает в рот. Дозировать лекарство практически невозможно.

Поэтому мы для интраназального введения ингибитора создали специальную транспортную систему — гель с определенной вязкостью. Этот гель наносится только на те участки слизистой носовой полости, через которые происходит наиболее активное всасывание в мозг. Таким образом мы практически полностью отсекли поступление ингибитора в кровеносные сосуды и нивелировали его периферическое действие. Эта технология, разработку которой поддержало Министерство образования и науки по программе «Фарма-2020», нами запатентована.

Собираетесь приступать к клиническим испытаниям?

Собирались, но столкнулись с проблемой. При перерасчете дозы ингибитора, применявшейся на животных моделях, доза для интраназального введения человеку оказалась слишком большой, чтобы ее можно было использовать в клинической практике. И мы вынуждены были опять пойти по другому пути.

Мы создали комбинированное лекарственное средство, которое можно вводить перорально — это комбинация альфа-метил-p-тирозина и дроксидопы. Дроксидопа предотвращает снижение синтеза норадреналина, а следовательно, и усиление эффекта десимпатизации внутренних органов при системном введении альфа-метил-p-тирозина. Исследования на животных моделях скоро заканчиваются, что позволит перейти к клиническим испытаниям.


«Я не знаю ни одного заболевания, которое сначала научились бы лечить, а потом диагностировать»

Допустим, испытания пройдут успешно и будет разрешено применять провокационное тестирование на профосмотре в поликлинике. Врачи научатся на ранней стадии выявлять болезнь Паркинсона. Наверное, люди будут пугаться, когда у них появится такая симптоматика?

Да, об этом мы тоже подумали. Поэтому важно не только увидеть эту симптоматику, но и быстро ее остановить, чтобы не травмировать психику человека. Мы придумали использовать в качестве антидота предшественник дофамина L-дофа, который используют для лечения болезни Паркинсона. Уже через полчаса после введения L-дофа моторная симптоматика должна полностью прекращаться.

Если обнаруживаются эти симптомы, как дальше жить? Ведь лекарства-то нет.

В клинической аудитории мне регулярно задают этот вопрос. Что делать человеку, если ему ставят диагноз, а лечить его мы не можем? Человек, особенно с неустойчивой нервной системой, будет испытывать постоянный стресс. Иногда даже говорят, что если нет лечения, то аморально разрабатывать диагностику.

Какие ответы я даю? Первое: мы сегодня понимаем, что это лечение должно быть превентивное и нейропротекторное. Это значит, что мы должны вводить лекарственные вещества, которые, с одной стороны, защищают нейроны их от гибели, а с другой — стимулируют репаративные, восстановительные процессы.

Такие лекарства существуют, но мы пока не знаем, как их использовать на ранней стадии заболевания. В какой дозе и с какой частотой их нужно вводить, в какой комбинации использовать лекарства, действующие на различные механизмы нейродегенерации на разных этапах доклинической стадии. Это все должно отрабатываться на моделях, и мы это уже делаем. В конце концов, я не знаю ни одного заболевания, которое сначала научились бы лечить, а потом диагностировать.

Логично. А что за нейропротекторы, которые могли бы здесь применяться?

Это не какая-то «золотая пуля» — одно чудо-вещество, которое сделает все, что нужно. Мы должны исходить из понимания того, какие механизмы запускают гибель нейронов, и действовать на каждый из них избирательно.

Уже сегодня можно сказать, что существует десяток таких механизмов. Первый механизм — гибель любой клетки, в том числе нейрона, вызывается окислительным стрессом, когда перестают нормально работать и вырабатывать достаточное количество энергии митохондрии. В этом случае применяются антиоксиданты, которые у всех на слуху.

Второй механизм нацелен на нейровоспаление. Любое нейродегенеративное заболевание запускается или по крайней мере сопровождается нейровоспалением. При этом глиальные клетки начинают синтезировать в большом количестве цитокины, которые убивают нейроны. Поэтому должна быть проведена противовоспалительная терапия. Она тоже известна.

Есть два пути гибели нейронов. При острых заболеваниях мозга, например, при геморрагическом инсульте, когда разрывается сосуд, гибель нейронов идет по пути некроза. Когда же речь идет о хроническом заболевании, таком как болезнь Паркинсона, нейроны погибают в течение длительного времени генетически запрограммированным апоптозом. Мы знаем, как запускается апоптоз, знаем, что ключевым звеном этого процесса является фермент каспаза. Поэтому при антиапоптотической терапии необходимо использовать ингибиторы каспазы.

Насколько я понимаю, это всё неспецифичная терапия?

Да, но есть и специфические подходы к замедлению нейродегенерации. Дело в том, что в нейронах вырабатываются вещества, которые необходимы для нормального функционирования нейронов, в частности, белок альфа-синуклеин при болезни Паркинсона. При нейродегенеративных заболеваниях нарушается их метаболизм. Они накапливаются в нейронах, отдельные фибриллы этих белков агрегируют, превращаясь в нейротоксины. Исходя из понимания молекулярных механизмов образования этих токсических комплексов, можно с помощью лекарств повысить их внутриклеточную деградацию или предотвратить превращение в токсичные конгломераты.

Профилактика возможна. Способы давно известны

Обязательно ли разовьется болезнь, если симптоматика проявилась под влиянием провокационного теста на ранней стадии?

Есть две большие группы в пределах каждого заболевания. Это моногенные и полигенные заболевания. В случае моногенных наследственных заболеваний комбинация генов риска неизбежно приведет к их развитию. Есть семьи, у которых из поколения в поколение передаются гены риска. Обычно болезнь Паркинсона у таких людей проявляется очень рано: не в 65 лет, а в 30.

У больных с полигенной формой заболевания тоже могут быть гены риска, но эти гены находятся под контролем эпигенетических факторов внешней и внутренней среды человека. Только при сочетании определенных факторов запускаются эти гены и начинается нейродегенерация. Никто до сих пор не знает, что это за сочетание факторов.

Каково соотношение между моногенными и полигенными формами?

Моногенные, к счастью, довольно небольшая группа — порядка 5% от всех больных с болезнью Паркинсона. При болезни Альцгеймера не больше 10%. Таким образом, основная масса больных страдает полигенной, или спорадической формой, и там имеются большие перспективы для лечения.

Продвинулись ли вы в понимании причин возникновения нейродегенеративных заболеваний?

В этом отношении я настроен пессимистически. Мне кажется, что существуют тысячи причин, но мы знаем лишь единичные — верхушку айсберга. Сейчас это определяется чисто эмпирическими вещами. Повышенный уровень заболеваемостью болезнью Паркинсона мы видим сейчас в Китае, поскольку там бурное развитие промышленности, большой выброс токсических веществ.

То есть важную роль играет экологический фактор?

Да. Вещества из внешней среды могут легко проникать через носовую полость — тяжелые металлы, сельскохозяйственные удобрения, пестициды. Все это факторы, которые запускают паркинсонизм.

Второй фактор — это то, что число больных быстро увеличивается в развитых странах. Так, в Японии довольно высокий процент, и это связано с увеличением продолжительности жизни. Третий фактор, который констатируется, но никто не может объяснить его — происходит «омоложение» заболевания. Об этом говорят на всех международных форумах. Безусловно, к возникновению нейродегенеративных заболеваний приводят травмы и, возможно, хронический стресс, который запускает нейровоспаление. Не случайно у известного боксера Мохаммеда Али был тяжелейший паркинсонизм.

Может ли существовать какая-то профилактика этого заболевания?

Таким профилактическим мероприятием являются физические упражнения. Показано, что люди, которые ими регулярно занимаются, гораздо реже страдают болезнью Паркинсона. Это же показано и на животных моделях.

Недавно мне удалось вырваться в Австрию на международную конференцию. Там выступала невролог из США, которая профессионально занимается йогой. У нее накоплен большой статистический материал. Я ей задал вопрос, не надеясь получить конкретный ответ: люди, которые занимаются йогой, так же часто болеют болезнью Паркинсона, как в обычной популяции? И она ответила: на треть меньше. Принципиально то же самое наблюдается при болезни Альцгеймера, но профилактическое действие оказывает регулярный когнитивный тренинг — люди учат стихи, иностранные языки, много читают. Такой тренинг проводят с лечебной целью во многих развитых странах, однако я не уверен, что это широко практикуется в нашей стране.

Но можно и самим учить стихи, запоминать тексты?

Безусловно. Это оказалось очень эффективным способом продлить «мягкую стадию» болезни Альцгеймера, на которой только начинает проявляться характерные симптомы — потеря памяти и др. Такого рода подходы имеют огромное преимущество перед фармакотерапией, которая всегда имеет побочные токсические эффекты, какой бы хорошей она ни была. А эти подходы побочных эффектов не имеют.

«Это наша страна»

Михаил Вениаминович, как вы оцениваете нынешнее состояние отечественной науки?

Мне кажется, что у нас наука как часть социальной сферы находится в очень неблагоприятных условиях, хотя есть отдельные направления, по которым исследования проводятся на самом высоком уровне. Как правило, эти направления были заложены еще научными школами СССР и по инерции продолжают развиваться в наше время. Приятным исключением из этого правила являются масштабные исследования нейродегенеративных заболеваний, которые были развернуты в последние два десятилетия в рамках целевой программы Президиума «Фундаментальные науки — медицине». В последние годы эта эстафета была подхвачена Министерством образования и науки, которое финансирует комплексный проект шести институтов РАН в области фундаментальных исследований нейродегенеративных заболеваний. Я имею честь быть координатором этого проекта.

Но в основном, конечно, идет деградация науки. Наука в наше время — это высокотехнологичная отрасль. Необходимо вкладывать в нее адекватное количество денег для покупки приборов, материалов, животных. Есть объективные показатели. Например, у нас вкладывают 1% от ВВП, в западноевропейских странах 4.5% от ВВП. В США — 2,5-3%. Но это же ВВП США!

Встает вопрос: как можно исправить ситуацию? Дело в то, что в бюджет западных стран эти деньги попадают за счет прогрессивного налога, которого у нас нет. А судя по медийным выступлениям руководителей нашей страны, переходить на полноценный прогрессивный налог не предполагается. Поэтому у нас никогда не будет достаточно денег на социальную сферу, образование, здравоохранение, науку со всеми вытекающими отсюда последствиями. Это первый момент.

Второй момент — у нас волюнтаристский подход к организации и управлению наукой. Сейчас наукой управляют менеджеры, не имеющие необходимых знаний и опыта работы в научной сфере. Необходимо вернуться к Академии наук как самоуправляемой мультидисциплинарной научной организации. Но этого тоже никто из сильных мира сего делать не собирается. Поэтому перспектива весьма мрачная.

Но тем не менее вы продолжаете работать, у вас масса учеников и прекрасные результаты. Значит, что-то внушает вам оптимизм? Что?

Я выезжал работать на Запад по грантам в должности профессора, начиная с 1982 года. Только во Франции я работал 30 лет, никогда не покидая Россию. У меня были там постоянные должности, но я там не остался. Почему? Есть факторы морально-этического плана, которые в наше время, наверное, уже не воспринимаются. Понимаете, Россия до революции была безграмотной аграрной страной. Но я являюсь свидетелем того, как из этой отсталой страны за исторически короткий промежуток времени сделали сверхдержаву. Это делали не какие-то незнакомые мне люди, а мои родители, их друзья, их современники. Причем они создали сверхдержаву не только в отношении высокой обороноспособности, но и обеспечив разработку гражданских технологий. У меня отец был директором института нейрохирургии в Ленинграде. Институт в 1970-е годы прославился тем, что в нем производили такие операции, которые были не под силу лучшим нейрохирургам в США и других развитых странах. Тысячи больных из этих стран стремились быть прооперированными в Ленинграде. Я уже не говорю о выдающихся успехах российских ученых в других сферах науки и особенно в космосе. В память об этом я стараюсь делать все, что мне по силам, для развития науки.

Пытаетесь удержать то, что еще осталось?

К счастью, я не один. Мне особенно импонирует, как эту позицию сформулировал Андрей Иванович Воробьев, академик, директор Центра гематологии. Скромнейший человек высокой морали. Я помню, как он пригласил нас с женой на свой юбилей, где были только друзья и близкие. Весь вечер произносили речи люди, хорошо знавшие его десятки лет. Почти во всех выступлениях подчеркивалось, что эта страна сделала его несчастным — у него были репрессированы родители, друзья родителей прятали его, поскольку был реальный риск отправиться в колонию. Он переходил из одной семьи в другую, у него не было дома. В постперестроечный период у него были проблемы, связанные с чиновничьими играми.

Я внимательно слушал и думал: что скажет сам Андрей Иванович в заключение? Мне казалось вполне оправданным, если он скажет, что эта ужасная страна исковеркала ему жизнь. Но его заключительными словами были следующие: «Это моя страна, это моя родина, и я несу ответственность за то, что здесь происходит».

Я ощущаю то же самое, поэтому использую его слова как свой девиз.

Добавить в избранное

Вам будет интересно