Коротко

Американские ученые показали, что в белохвостых оленях штата Огайо (США) SARS-CoV-2 эволюционирует примерно в три раза быстрее, чем в людях. Статья с результатами исследования была опубликована в Nature Communications. Ученые взяли 1522 назальных мазка у диких оленей с ноября 2021 года по март 2022 года. Более 10% образцов были положительными на SARS-CoV-2. Анализ антител показал, что приблизительно 23,5% всех оленей Огайо в какой-то момент перенесли заболевание.

Оказалось, что вирус переходил от человека в оленью популяцию по крайней мере 30 раз. Это намного больше, чем ожидали исследователи, учитывая сравнительно небольшое количество образцов. Есть все больше свидетельств того, что люди также могут заражаться от оленей. Таким образом, олени — резервуар SARS-CoV-2, который позволяет вирусу мутировать.

Всего авторы секвенировали 80 вирусных геномов. Они обнаружили вариант дельта, превалировавший на тот момент в человеческой популяции, и альфа. Это интересно, так как вариант альфа уже почти не обнаруживался у людей. То есть вариант «задерживается» в оленьей популяции, где он может меняться, причем намного быстрее, чем у человека. Впрочем, критических изменений фенотипа вируса, вызванных этими изменениями, пока не было выявлено.

Ощущение горечи во рту нередко оказывается симптомом заболевания, вызванного патогенными микроорганизмами. Рецепторы горького вкуса кодируются генами Tas2r, но эти гены также обеспечивают защиту от бактерий и паразитов в полости рта и кишечнике. Ученые выяснили, как именно восприятие горечи искажается при воспалительных процессах.

Оказалось, что экспрессия Tas2r изменяется в ответ на липополисахариды, входящие в состав бактериальных мембран. В опытах на мышах липополисахариды заметно увеличили доступность генов, кодирующих Tas2r. Иными словами, искажение горького вкуса было вызвано эпигенетическим механизмом, причем изменения происходили на периферии и не затрагивали мозг напрямую. Воспалительный ответ на липополисахариды влиял, в частности, на экспрессию генов в стволовых клетках вкусовых сосочков. Такое ремоделирование может способствовать формированию эпигенетической памяти, которая позволит организму быстрее реагировать на будущие инфекции, но также способно на долгое время изменить восприятие вкуса.

Некоторые проблемы с желудочно-кишечным трактом, такие как запор, затрудненное глотание и синдром раздраженного кишечника, могут быть ранними предикторами болезни Паркинсона, считают ученые из Бельгии и США. Работа на эту тему появилась в журнале Gut. Связь желудочно-кишечных симптомов с сердечно-сосудистыми заболеваниями и болезнью Альцгеймера ранее уже была показана, но с болезнью Паркинсона — пока нет.

Для проверки гипотезы исследователи проанализировали медицинскую информацию 24 624 американских пациентов, которым диагностировали болезнь Паркинсона с неизвестной причиной, 19 046 пациентов с болезнью Альцгеймера, 23 942 пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями и 24 624 контролей (база TriNetX). Анализ показал, что гастропарез (снижение активности мышечного аппарата желудка), дисфагия (проблемы с глотанием) и запор были ассоциированы с повышенным более чем в два раза риском развития болезни Паркинсона в следующие пять лет. При синдроме раздраженного кишечника без диареи риск был выше на 17%. Интересно, что удаление аппендицита было связано с меньшим риском. Некоторые другие симптомы ассоциированы с повышенным риском всех трех видов заболеваний. К сожалению, в рамках исследования нельзя установить причинно-следственную связь между симптомами и болезнью Паркинсона.

Синдром обструктивного апноэ сна (СОАС) — периодически возникающие во время сна остановки дыхания, которые иногда длятся до нескольких минут. Часто этому синдрому сопутствуют риски других проблем со здоровьем, в том числе сердечно-сосудистых заболеваний и диабета. Также при СОАС слишком быстро укорачиваются теломеры. Их укорочение естественным образом происходит при старении, но апноэ во сне ускоряет этот процесс. Оказалось, что замедлить его можно при помощи дыхательной терапии.

Этот метод лечения обструктивного апноэ сна называется непрерывным положительным давлением в дыхательных путях. Пациент носит во время сна специальную маску, с помощью которой воздух нагнетается в легкие через рот и нос во время дыхания. Исследователи в течение полугода отслеживали состояние 46 пациентов мужского пола в возрасте 50–60 лет, у которых была умеренная или тяжелая форма СОАС. Добровольцев разделили на две группы: одна из них получала терапию, а другая — плацебо (пациенты этой группы носили маску со скрытой утечкой, которая рассеивала нужное для терапии давление).

Ученые отбирали образцы крови в начале исследования, через три месяца и по окончании терапии. Они измеряли длину теломер в лейкоцитах, а также анализировали уровень маркеров воспаления и окислительного стресса. У пациентов, получавших плацебо, сильнее укорачивались теломеры, а также повышалось количество TNF-α — авторы исследования говорят о связи этого показателя воспаления с ускоренным клеточным старением. В группе, получавшей терапию, такой ассоциации выявлено не было. «Полученные результаты подчеркивают важность сна как защитного фактора при старении и фактора риска у пациентов с его нарушениями. Это отличный стимул, поскольку большинство людей неохотно используют дыхательную терапию» — комментирует профессор Серджио Туфик, последний автор статьи и руководитель Института сна Федерального университета Сан-Паулу.

Оксид азота(I), или веселящий газ, обладает слабым анестезирующим действием, однако до сих пор используется в педиатрии и при лечении зубов. Из-за относительной дешевизны и широкой доступности его используют в качестве рекреационного наркотика, особенно молодые люди. Многие воспринимают его как более безопасную альтернативу другим наркотикам. Но этот газ не так уж и безвреден. Канадские ученые выпустили обзорную статью в журнале CMAJ, в которой говорится о последствиях хронического употребления веселящего газа и о признаках такого использования, на которые следует обратить внимание лечащим врачам.

Хроническое употребление веселящего газа вызывает дефицит функционального витамина B₁₂, который имеет неврологические последствия. Чаще всего токсичность газа приводит к повреждению спинного мозга (миелопатия), нервов, отвечающих за силу и чувствительность (нейропатия), и изменению поведения (энцефалопатия). Заподозрить злоупотребление веселящим газом позволяют необъяснимые признаки дефицита витамина B₁₂ (высокие уровни гомоцистеина и метилмалоновой кислоты), а также неврологические симптомы. Иногда обратить вспять неврологические последствия полностью не удается. При неврологических симптомах рекомендуется прекращение употребления газа, прием витамина B₁₂ и метионина.

Амилоидоз Аα-цепи фибриногена — редкое наследственное заболевание, при котором в почечных клубочках происходит отложение амилоидных фибрилл, индуцированное мутациями в гене соответствующего белка. У пациентов развивается болезнь почек, обычно прогрессирующая до терминальной стадии почечной недостаточности. До недавнего времени не было сообщений об этой патологии у других видов, кроме человека. Исследователи из Японии выполнили протеомный анализ образцов от 38 белок Sciurus lis, умерших в пяти зоопарках. Оказалось, что этот вид амилоидоза наблюдается у них удивительно часто (29 случаев из 38, или 76,3%). Среди особей старше 4 лет частота достигла 89%.

Масс-спектрометрия показала, что в амилоидогенезе у белок участвует С-концевая область Аα-цепи фибриногена, как и у людей. Однако у них, в отличие от людей, не было выявлено генных вариаций, отличающих амилоид-позитивные и амилоид-негативные белки; судя по всему, у японских белок это возрастное заболевание, присущее виду. Тем не менее они могут стать полезной моделью для поиска терапии этого заболевания, на данный момент неизлечимого.

Современные диагностические методы сильно переоценивают скорость размножения малярийного плазмодия (parasite multiplication rates) в крови человека, считают американские ученые. Правильное определение этого параметра важно в том числе для оценки эффективности вакцин. Работа на эту тему вышла в журнале Trends in Parasitology.

Малярийные плазмодии сначала размножаются в печени, прежде чем перейти в кровь. Там они заражают эритроциты, реплицируются и синхронно выходят, разрушая клетки. Дочерние паразиты снова заражают эритроциты, и цикл повторяется каждые 48 часов. Чтобы определить скорость их размножения, врачи берут образец крови и считают паразитов. Сложность в том, что хорошо видны только молодые плазмодии. Паразиты постарше «прилипают» к стенкам сосудов и не циркулируют. Число наблюдаемых плазмодиев зависит от времени отбора образца. Полученные с помощью современных моделей скорости размножения паразита очень велики — более тысячи молодых паразитов на один эритроцит, тогда как на искусственной культуре были получены значения максимум 32 паразита на эритроцит, медиана 15–18. Так что современные методы дают сомнительные с биологической точки зрения результаты. Необходимо разработать новые методы оценки параметра.

Предварительные данные клинических испытаний подтверждают, что обновленная мРНК-вакцина Moderna против COVID-19 значительно увеличивает у людей количество нейтрализующих антител против вариантов EG.5 («Эрис») и FL.1.5.1 («Форнакс»), сообщается в пресс-релизе компании. Речь идет о mRNA-1273.815, которую Moderna в июне представила на авторизацию в FDA, в соответствии с рекомендацией обновить состав вакцин для осеннего сезона 2023 года, отдавая предпочтение моновалентной композиции против XBB.1.5 («Кракен»).

По данным Центров по контролю и профилактике заболеваний (CDC), EG.5 в настоящее время доминирует в США, доля вызванных им случаев растет во всем мире; его S-белок имеет по меньшей мере одну аминокислотную замену, которой нет у «Кракена» и предковой линии XBB.1.9.2. Вариант FL.1.5.1 также начинает быстро распространяться в некоторых регионах Соединенных Штатов.

Ранее Moderna сообщала о данных КИ, подтверждающих устойчивый иммунный ответ на основные циркулирующие штаммы XBB в июне 2023 года, включая XBB.1.5, XBB.1.16 и XBB.2.3.2, после прививки обновленной вакциной.

О бивалентных вакцинах Moderna против уханьского штамма и вариантов омикрона.

Амавроз Лебера — наследственное заболевание сетчатки с крайне низкой частотой встречаемости (в среднем у одного из 750000 детей), без лечения приводит к слепоте. В России доступна генозаместительная терапия для 2-го типа амавроза Лебера (мутации в гене RPE65). Закупка препарата проводится за счет Фонда помощи детям с тяжелыми и редкими заболеваниями «Круг Добра». Как сообщается в пресс-релизе ФГБНУ «МГНЦ», в августе 2023 года генозаместительная терапия впервые выполнена двухлетнему ребенку с амаврозом Лебера; это 21-й пациент, получивший такую терапию, и самый младший. В России до сих пор не было опыта ее проведения детям младше 4 лет.

С 2021 года в ФГБНУ «Медико-генетический научный центр имени академика Н.П. Бочкова» запущена всероссийская программа диагностики наследственных заболеваний сетчатки. Верифицировано более 35 пациентов с RPE65-связанной патологией сетчатки, в том числе три ребенка младше 4 лет. Самому маленькому ребенку на момент постановки диагноза было 10 месяцев. Ранняя диагностика и раннее начало лечения при амаврозе Лебера очень важны.

Многие курильщики приобретают эту привычку, будучи подростками. Недавно выяснилось, что вероятность пристраститься к никотину в юном возрасте ассоциирована с особенностями строения серого вещества. Об этом сообщают авторы статьи в Nature Communications, проанализировавшие структуру мозга и поведение более 800 молодых людей.

Маркером риска никотиновой зависимости может стать низкий объем серого вещества вентромедиальной префронтальной коры с левой стороны. Такую особенность строения переднего мозга ученые связывают с импульсивным поведением и нарушением правил — это в том числе повышает вероятность начать курить в подростковом возрасте. Когда привычка к никотину закрепляется, уменьшается объем серого вещества в правой части вентромедиальной префронтальной коры. Это может влиять на поиск удовольствия и тем самым ослаблять контроль над курением. Уменьшение объема серого вещества в этой области было также ассоциировано с пристрастием к алкоголю и употреблением марихуаны.

Таким образом, авторы исследования выявили предполагаемую причинно-следственную связь между структурой мозга и курением в раннем возрасте: низкие объемы серого вещества в левой части префронтальной коры способствуют тому, чтобы начать курить, а связанная с курением потеря серого вещества с правой стороны способствует дальнейшему поддержанию вредной привычки.