Проблемы с желудочно-кишечным трактом — предиктор болезни Паркинсона

Некоторые проблемы с желудочно-кишечным трактом, такие как запор, затрудненное глотание и синдром раздраженного кишечника, могут быть ранними предикторами болезни Паркинсона, считают ученые из Бельгии и США. Работа на эту тему появилась в журнале Gut. Связь желудочно-кишечных симптомов с сердечно-сосудистыми заболеваниями и болезнью Альцгеймера ранее уже была показана, но с болезнью Паркинсона — пока нет.

Для проверки гипотезы исследователи проанализировали медицинскую информацию 24 624 американских пациентов, которым диагностировали болезнь Паркинсона с неизвестной причиной, 19 046 пациентов с болезнью Альцгеймера, 23 942 пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями и 24 624 контролей (база TriNetX). Анализ показал, что гастропарез (снижение активности мышечного аппарата желудка), дисфагия (проблемы с глотанием) и запор были ассоциированы с повышенным более чем в два раза риском развития болезни Паркинсона в следующие пять лет. При синдроме раздраженного кишечника без диареи риск был выше на 17%. Интересно, что удаление аппендицита было связано с меньшим риском. Некоторые другие симптомы ассоциированы с повышенным риском всех трех видов заболеваний. К сожалению, в рамках исследования нельзя установить причинно-следственную связь между симптомами и болезнью Паркинсона.

Добавить в избранное

Вам будет интересно

29.05.2025
652
0

Известно, что нарушения микробиома ЖКТ участвуют в патогенезе нейродегенеративных заболеваний и других психических расстройств. Цель научного консорциума «Нейронауки — микробиом: нейродегенеративные, психические и когнитивные расстройства» («Нейромикробиом») — разработка лекарственных препаратов на основе микробиома для улучшения психического здоровья.

Инициаторами проекта выступили Институт общей генетики им. Н.И. Вавилова РАН и Научный центр неврологии Минобрнауки РФ. Участники консорциума:

  • РНИМУ имени Н.И. Пирогова Минздрава России

  • Федеральный исследовательский центр питания, биотехнологии и безопасности пищи

  • НМИЦ акушерства, гинекологии и перинатологии имени академика В.И. Кулакова Минздрава России

  • Российский университет дружбы народов имени Патриса Лумумбы

  • Институт цитологии и генетики СО РАН

В рамках проекта будут создаваться диагностические тест-системы, фармабиотики (природоподобные лекарственные препараты на основе штаммов бактерий) и функциональные продукты питания для коррекции нарушений психического здоровья. Планируется также создание национальной базы данных кишечных метагеномов, базы данных бактериальных белков и генов, потенциально влияющих на ЦНС, разработка программы для анализа метагеномов.

25.03.2025
743
0

Нейрогормон бомбезин, контролирующий аппетит у человека и других млекопитающих, оказался эволюционно древним — его обнаружили у морских звезд и их родственников.

Бомбезин представляет собой пептид из 14 аминокислот, который подавляет пищевое поведение. Авторы статьи в PNAS решили установить эволюционную историю этого пептида, проанализировали геномы беспозвоночных животных и идентифицировали похожие гены у иглокожих. Для дальнейшего изучения они выбрали морских звезд Asterias rubens. Определив молекулярную структуру их аналога бомбезина и синтезировав его, ученые проверили, как он влияет на пищевое поведение морских звезд.

Выяснилось, что бомбезиноподобный пептид морских звезд стимулировал втягивание желудка — для питания морская звезда выворачивает его через рот, чтобы обхватить добычу. Морские звезды, которым вводили этот нейропептид, тратили больше времени на захват мидии, предложенной им в качестве добычи.

Исходя из консервативной роли бомбезина в регуляции аппетита, ученые заключают: это достаточно древний нейропептид, который мог возникнуть еще до эволюционного расхождения хордовых и иглокожих, то есть более полумиллиарда лет назад.

22.05.2024
1568
0

Агонисты глюкагоноподобного пептида 1 (GLP-1) — лекарства, одобренные для лечения диабета, которые в последнее время также используются для снижения веса. У пациентов с диабетом выявлена связь между этими препаратами и повышенным риском нежелательных явлений со стороны ЖКТ (патологии желчевыводящих путей, панкреатит, непроходимость кишечника и гастропарез). Однако при диабете риск таких нежелательных явлений изначально повышен, поэтому в когортах пациентов, принимающих эти препараты для снижения веса, он должен исследоваться отдельно.

В октябре прошлого года в JAMA сообщалось, что использование агонистов GLP-1 лираглутида и семаглутида для снижения веса связано со значительно повышенным риском панкреатита, гастропареза и непроходимости кишечника, но не заболеваний желчевыводящих путей. Лираглутид принимали 4144 человека, семаглутид — 613 человек, сравнение проводили с когортой, принимавшей бупропион-налтрексон (654 человека).

На Неделе заболеваний пищеварительной системы (DDW 2024) в Вашингтоне представлены результаты повторного изучения этих данных с более строгими критериями. В частности, авторы включили данные об индексе массы тела пациентов. Вопреки оригинальной публикации, не была обнаружена связь между агонистами GLP-1 и острым панкреатитом или непроходимостью кишечника, но наблюдался некоторый повышенный риск заболеваний желчевыводящих путей и гастропареза.

16.04.2024
1220
0

Человечество производит все больше пластика, часть которого оказывается на свалках и в океане. Под действием окружающей среды пластик разрушается, пока не остается микропластик (частицы менее 5 мм), который вдыхают и поглощают животные и люди. Считается, что за неделю в организм человека поступает в среднем пять граммов микропластика — примерно столько же пластика содержится в банковской карте. Исследователи из США проанализировали, что происходит с микропластиком в организме, может ли он выйти за пределы кишечника.

В течение четырех недель мышам давали микропластик — микросферы из полистирола или смеси пластмасс. После этого анализировали их ткани. Оказалось, что микропластик попадал из кишечника в печень, почки и даже мозг. В этих тканях он влияет на метаболические процессы. Ранее те же авторы показали, что когда макрофаги поглощают микропластик, они начинают вырабатывать воспалительные молекулы. В планах авторов — посмотреть, как микропластик влияет на здоровье организма.

18.03.2024
1120
0

Причина развития стеатогепатита, связанного с метаболической дисфункцией (MASH; неалкогольный стеатогепатит), — накопление в печени токсичных жирных молекул. Со временем это приводит к воспалению и фиброзу, а также к снижению функции печени. Болезнь обнаруживается примерно у 5% взрослого населения мира. Многие попытки разработать препарат против MASH окончились неудачей. И вот в 2024 году FDA одобрило препарат ресметиром, разработанный компанией Madrigal Pharmaceuticals (США). Однако регуляторный орган использовал ускоренную процедуру одобрения, так что долгосрочную пользу препарата еще предстоит доказать.

Ресметиром стимулирует метаболизм жирных кислот. Клиническое испытание, в котором приняли участие 966 человек, показало, что высокая доза препарата снижала воспаление у 30% участников (10% в группе плацебо) и фиброз — у 26% участников (14% в группе плацебо). Препарат будет продаваться под названием Rezdiffra; стоимость пока неизвестна. Некоторые специалисты опасаются, что из-за высокой стоимости препарат будет недоступен малообеспеченным слоям населения, в которых высок процент людей с ожирением и диабетом.

Клинические испытания проводились в США, там же планируется продавать ресметиром. Madrigal Pharmaceuticals — небольшая компания, которая пока сосредоточилась на развитии домашнего рынка. А пока специалисты ждут результатов испытания семаглутида при MASH; до этого были получены противоречивые результаты, и они надеются, что более крупное исследование поможет составить четкую картину.