Как птицы приспособились к сладкой жизни

У человека потребление большого количества сахаров приводит к метаболическим заболеваниям, но для многих птиц характерна именно такая диета — колибри, нектарницевые, медососовые и попугаи независимо друг от друга адаптировались к питанию преимущественно богатыми сахаром нектарами и фруктами. Международная группа ученых проанализировала эти адаптации.

Уровень глюкозы в крови птиц в 1,5–2 раза выше, чем у млекопитающих схожего размера. Это связано в том числе с отсутствием транспортера глюкозы GLUT4. Вместо этого у птиц конститутивно экспрессируются такие транспортеры глюкозы, как GLUT1, для системного поглощения глюкозы. Кроме того, важную роль в контроле уровня глюкозы в крови у птиц играет глюкагон.

В ходе эволюции птиц нектароядность появлялась многократно. Для этих птиц характерны высокие уровни экспрессии сахаразы и приспособления для усвоения большого количества воды.

Авторы собрали новые референсные геномы для пяти питающихся нектаром и фруктами видов, а также для четырех аутгрупп. К ним добавили 35 ранее собранных геномов. В анализ вошли все четыре клады птиц с диетой, богатой сахарами, — колибри, нектарницевые, медососовые и попугаи. Исследователи также сгенерировали 90 полных транскриптомных наборов данных для пяти тканей, имеющих отношение к метаболизму и пищеварению.

Авторы выявили как общие, так и специфичные для отдельных линий молекулярные адаптации у видов, приспособившихся к богатой сахарами диете. У этих птиц было больше общих признаков отбора. Сигналы положительного отбора встречались в генах, кодирующих белки, и регуляторных элементах, входящих в основные метаболические пути (метаболизм сахаров, липидов и аминокислот), а также пути, которые у человека связаны с патологиями (диабет 2 типа и нарушение регуляции артериального давления). Адаптации к метаболизму сахаров зависели от эволюции белоккодирующих и регуляторных последовательностей, а к метаболизму липидов и аминокислот и регуляции кровяного давления — в основном от эволюции регуляторных элементов.

Ключевой транскрипционный регулятор гомеостаза сахаров и липидов ChREBP, кодируемый геном MLXIPL, эволюционировал под действием положительного отбора у всех четырех клад. Введение гена MLXIPL колибри в человеческую клеточную линию усиливало реакцию клеток на сахар.

Вариации белковой последовательности и экспрессии основного транспортера фруктозы GLUT5 и ключевых генов биосинтеза жирных кислот встречались не только у колибри, но также у нектарницевых, медососовых и попугаев. То есть эволюция GLUT5 может быть важной адаптацией к диете с высоким содержанием сахаров.

Также авторы выявили повторяющиеся эволюционные изменения у этих птиц в генах, ранее идентифицированных у летучих мышей, питающихся сахарами. К ним относятся изменения последовательности и регуляции в ключевом гене гликолиза ALDOB, нескольких транспортерах глюкозы (SLC2A2, SLC2A5 и SLC5A1), а также регуляторные изменения в гене глюконеогенеза G6PC.

Наблюдаемое многократное усиление липогенеза и снижение катаболизма жирных кислот, вероятно, отражает особенность метаболизма у птиц, питающихся сахарами: во время кормления они превращают энергию от глюкозы в жир, а не в гликоген, а во время голодания этот жир используют.

Таким образом, адаптация к диете с высоким содержанием сахаров у птиц требует модификации ограниченного набора функций организма, включая пути, непосредственно участвующие в метаболизме, а также ранее не обнаруженные пути, такие как регуляция артериального давления.

 
Почему птицам не вредит высокий уровень сахара в крови?