После COVID-19 повышается риск сердечно-сосудистых заболеваний

Осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы, которые могут развиться в острой фазе COVID-19, достаточно хорошо описаны. Однако пока мало известно о долговременных последствиях коронавирусной инфекции. В новом исследовании американские ученые использовали базу данных Министерства по делам ветеранов США, чтобы проследить последствия заболевания у 153 760 человек. Также в исследование включили данные двух контрольных групп из той же базы данных: современной когорты из 5 637 647 человек без признаков COVID-19 и исторической когорты (до начала пандемии) из 5 859 411 человек. Во время острой фазы коронавирусной инфекции переболевшие люди делились на амбулаторных, госпитализированных и попавших в отделение реанимации и интенсивной терапии.

Авторы оценивали риски развития сердечно-сосудистых заболеваний у переболевших по сравнению с современной когортой, начиная с 30 дней после положительного теста до конца исследования. У переболевших вырос риск инсульта (отношение рисков (hazard ratio, HR) = 1,52), транзиторных ишемических атак (HR = 1,49), мерцательной аритмии (HR = 1,71) и перикардита (HR = 1,85). Риск развития миокардита вырос особенно сильно (HR = 5,38). Значительным был также рост риска инфаркта миокарда (HR = 1,63), ишемической кардиомиопатии (HR = 1,75), сердечной недостаточности (HR = 1,72), остановки сердца (HR = 2,45), легочной эмболии (HR = 2,93) и тромбоза глубоких вен (HR = 2,09).

Вырос общий риск большого сердечно-сосудистого нежелательного события (major adverse cardiovascular event, MACE): HR = 1,55. Повышенные риски сохранялись во всех подгруппах при разделении по возрасту, полу и по наличию или отсутствию сопутствующих заболеваний, таких как повышенное давление, диабет и гиперлипидемия.

Риски были выше у людей, которые тяжело перенесли острую фазу инфекции, однако они были повышены даже у тех, кто перенес болезнь без госпитализации. Схожие результаты получили, когда в качестве контроля взяли историческую когорту.

Причины роста рисков неясны. Авторы выдвигаются разные гипотезы, от прямого поражения кардиомиоцитов вирусами и воспаления эндотелиальных клеток до аномальной устойчивой активации иммунной системы и аутоиммунных реакций. Также есть сторонники у гипотезы о встройке генома SARS-CoV-2 в ДНК зараженных клеток с последующей экспрессиией химерных белков, хотя свидетельств в пользу этого предположения мало.

Чтобы проверить, сможет ли аналитический подход, используемый в новой работе, воспроизвести известные ассоциации, авторы оценили связь между COVID-19 и повышенной утомляемостью. Риск развития повышенной утомляемости был значительно выше у переболевших.

Авторы подчеркивают, что риски развития сердечно-сосудистых заболеваний повышаются во время острой фазы коронавирусной инфекции и остаются высокими после выздоровления. Поэтому лучший способ их избежать — предотвратить заражение. Системы здравоохранения всех стран должны быть готовы к росту числа сердечно-сосудистых заболеваний в будущем.