В матмодели коллективный иммунитет против COVID-19 достигнут при 43% выздоровевших

Доля переболевших и получивших иммунитет, достаточная для прекращения распространения вируса в популяции, может быть гораздо меньше, чем предполагалось. Математическая модель, опубликованная в Science, учитывает неоднородность популяции по возрасту и числу социальных контактов. Согласно этой модели, вспышка прекратится раньше, чем доля выздоровевших превысит 50%.

Credit:

Oleksandr Hrytsiv | 123rf.com

Согласно математической модели, предложенной исследователями из Стокгольмского университета (Швеция) и Ноттингемского университета (Великобритания), на распространение инфекции влияет гетерогенность населения по социальным контактам. Естественно, что доля инфицированных, переболевших и получивших иммунитет среди людей с самым широким кругом общения окажется выше, чем в группах малообщительных людей. Но интересно, что усредненная доля иммунных людей, достаточная для достижения коллективного иммунитета и остановки вспышки, заметно снижается, если учитывать этот фактор.

В мае 2020 года доля иммунного населения во многих европейских столицах была достаточно высокой (около 26% в Стокгольмском регионе, более 10% в Мадриде). Однако коллективный иммунитет к SARS-CoV-2 оценивается в 50–75%, и достижение таких показателей потребует неприемлемо высокой летальности.

Классическая формула для расчета коллективного (стадного) иммунитета hC = 1 - 1 / 0, где R 0 —базовое репродуктивное число, то есть среднее число новых инфекций, вызванных типичным инфицированным человеком на ранней стадии вспышки, в полностью восприимчивой популяции. Если доля населения v вакцинирована (допустим, что вакцина дает 100%-ный иммунитет), и вакцинированные распределены в сообществе равномерно, то новое репродуктивное число R v = (1 - v0. Отсюда критический охват вакцинацией — c = 1 - 1/0. Если хотя бы такая доля людей имеет иммунитет, то v меньше единицы, число новых случаев уменьшается, и вспышка затухает. Чем выше базовое репродуктивное число, тем большей должна быть доля вакцинированных. При этом обычно предполагается, что передача инфекции происходит в однородной популяции, где каждый человек может быть восприимчивым к инфекции, инфицированным, но пока не заразным, болеющим или выздоровевшим (модель SEIR).

Однако эта модель не учитывает реальной неоднородности человеческой популяции. В частности, круг общения у разных людей неодинаков: кто-то в течение дня общается достаточно близко для передачи инфекции с двумя-тремя людьми, кто-то — с десятками, и кроме того, не со всеми людьми, проживающими поблизости, контакт одинаково вероятен.

Авторы в своей модели разделили популяцию на шесть возрастных когорт и подобрали показатели контактов для каждой когорты на основании эмпирических исследований. В результате вероятность инфекционного контакта между двумя индивидами стала зависеть от их принадлежности к той или иной когорте. Также они разделили индивидов по социальной активности простейшим способом: 50% каждой когорты имеют «нормальную» активность, 25% — в два раза большую, 25% — в два раза меньшую.

Базовому репродуктивному числу приписывали значения 2, 2,5 или 3, инкубационный период считали равным 3 дням, период болезни — 4 дня. Эпидемию начали с небольшой доли инфицированных 15 февраля. 15 марта в моделях начали вводить профилактические меры, ограничивающие социальные контакты более или менее жестко, что уменьшало репродуктивное число на некий коэффициент. Профилактические меры сохранялись до 30 июня, затем были отменены. Если стадный иммунитет в модели не был достигнут, начиналась вторая волна, если достигнут, то уровень передачи оставался низким.

Стадный иммунитет был рассчитан в четырех вариантах модели: для однородной популяции; с учетом разделения популяции по возрасту, но не по уровням активности; с учетом разделения по активности, но не по возрасту, и, наконец, с учетом обоих показателей.

Во всех трех структурированных популяциях доля переболевших, необходимая для коллективного иммунитета, оказалось ниже, чем для однородной популяции. Самой низкой она была при структурировании и по возрасту, и по активности. Например, для R 0 = 2 она составила 34,6 вместо 50%, для 2,5 — 43 вместо 60%, для 3 — 49,1 вместо 66,7%. При этом доля иммунных людей оказалась максимальной среди подростков и молодых людей с наибольшей социальной активностью (77,8% в группе 13–19 лет, 72,1% в группе 20–39 лет), тогда как в группе людей старше 60 с низкой социальной активностью не превысила 14,6%.

Авторы также смоделировали эволюцию эпидемии во времени для R 0 = 2,5 и при различной жесткости профилактических мер: от полного их отсутствия до существенного ограничения социальных контактов. Вторая волна возникла только после резкой и преждевременной отмены наиболее жестких санкций (интересно, что в этом сценарии общее число инфицированных оказалось больше, чем в следующем по жесткости варианте). Во всех остальных случаях популяции приблизились к стадному иммунитету.

Среди ограничений модели авторы отмечают, что она не учитывает другие типы неоднородностей, например, распространение вируса в местах работы, учебы или домохозяйствах, в городских и деревенских регионах. Эти особенности сильно варьируются в разных странах. Однако авторы предполагают, что любые неоднородности социальных контактов ускорят достижение стадного иммунитета. Модель также не отражала тот факт, что карантинные меры действуют неодинаково на разные группы населения, например, закрытие школ и предприятий в меньшей степени затронет старшие возрастные группы.

«Наши оценки следует интерпретировать как иллюстрацию влияния гетерогенности населения на стадный иммунитет, а не как точное значение или даже лучшее приближение», — подчеркивают авторы. Тем не менее они отмечают, что стратегия постепенной отмены ограничений, которую выбирает большинство стран, представляется верной: в этом варианте скорее удастся достичь коллективного иммунитета и избежать второй волны, чем при резкой и преждевременной отмене ограничений.

Источник

Tom Britton, Frank Ball, Pieter Trapman. // A mathematical model reveals the influence of population heterogeneity on herd immunity to SARS-CoV-2. // Science, 23 Jun 2020: eabc6810; DOI:  10.1126/science.abc6810

Добавить в избранное

Вам будет интересно