Обычные дезинфицирующие средства не инактивируют вирус гепатита E
Вирус гепатита E (HEV) — самая распространенная причина развития острого вирусного гепатита в мире. Механизм передачи вируса — фекально-оральный, поэтому особое место в предотвращении заболевания занимает гигиена. Ученые и специалисты в сфере производства показали, что большая часть обычных дезинфицирующих средств, содержащих этанол и пропанол, не инактивирует вирус полностью.
Обычно вирус не имеет оболочки, но в крови пациента его окружают липиды. Некоторые дезинфицирующие средства, содержащие спирт, разрушают липидную оболочку, однако это не лишает сам вирус способности к заражению. Для полной нейтрализации нужно средство, содержащее фосфорную кислоту и спирт. Это особенно важно при взаимодействии с пациентами и зараженными животными.
Вам будет интересно
Сейчас активно изучаются антитела широкого спектра действия против ВИЧ, способные нейтрализовать различные штаммы изменчивого вируса (широконейтрализующие антитела, ШНАТ). Такие антитела вводят пациентам внутривенно, но они достаточно быстро исчезают из кровотока, требуются частые повторные инфузии, при этом стоимость препаратов антител высока. Разработка вакцин, которые вызвали бы продукцию ШНАТ, — задача, которая займет годы (подробнее на PCR.NEWS). Российские ученые исследуют альтернативную стратегию: внутримышечное введение векторов на основе AAV, которые доставляют в клетки гены, кодирующие последовательности ШНАТ против ВИЧ-1. Таким образом обеспечивается постоянная продукция антител в организме. Статья опубликована в журнале Viruses.
Авторы испытали на мышиных моделях две комбинации векторов AAV9, кодирующих различные ШНАТ, — N6, 10E8, 10-1074 (КомбиМаб-1) и VRC07-523, PGDM1400, 10-1074 (КомбиМаб-2). У мышей охарактеризовали экспрессию антител и их нейтрализующую способность против различных штаммов ВИЧ-1. КомбиМаб-2 обеспечила более высокие титры, чем КомбиМаб-1, при этом обе комбинации вызвали продукцию антител, нейтрализующих все вирусные штаммы из глобальной панели ВИЧ-1. Интересно, что у мышей линии C57BL/6 титры ШНАТ были выше, чем у мышей CBAxC57B.
В Северо-Западном университете (США) исследовали, что думают о тех, кто получает препараты для доконтактной профилактики ВИЧ (PrEP), люди, которые сами принадлежат к этой группе. В онлайн-исследовании приняло участие более 3000 человек.
PrEP могут снизить риск заражения ВИЧ до 99%, однако неверный маркетинг (например, постоянные упоминания о том, как они необходимы группам риска) способствует стигматизации этой практики. Многие люди, принимающие PrEP, ожидают, что им придется столкнуться с дискриминацией, и сами разделяют распространенные мнения «принимающие PrEP вступают в беспорядочные половые связи» и «все они ВИЧ-инфицированы». Те, кто в настоящее время принимает PrEP, с большей вероятностью считают, что люди из этой группы ведут беспорядочную половую жизнь, чем те, кто никогда не принимал эти препараты, причем более образованные люди придерживаются такого мнения чаще, а не реже менее образованных. Образованные люди чаще соглашались и с утверждением о ВИЧ-положительном статусе тех, кто принимает PrEP. Между тем эти препараты может получать постоянный партнер инфицированного человека, который сам не инфицирован.
Стигматизация опасна, поскольку могут снизить приверженность приему препарата, подчеркивают авторы. Необходимо переосмыслить стратегию продвижения PrEP, например, сделать акцент не на рискованное поведение, а на глобальную стратегию борьбы с ВИЧ.
Вариант XDV.1 начал преобладать в Китае еще в июле, отмечает австралийский специалист по визуализации данных Майк Хани. (Важно обратить внимание, что в летние месяцы было исследовано меньше образцов.) К началу августа общая частота его встречаемости в мире составляла единицы процентов. Однако в Китае она превысила 50%.
Данные Китайского центра по контролю и профилактике заболеваний (China CDC), опубликованные на прошлой неделе, показали, что в июле было зарегистрировано в общей сложности 7042 случая заражения COVID-19 внутри страны — на 767 случаев больше, чем в предыдущем месяце. Рост числа случаев, вызванных XDV.1 и KP.2, не сопровождался увеличением числа тяжелых заболеваний.
XDV — продукт рекомбинации XDE (который сам является рекомбинантом GW.5.1 и FL.13.4) с JN.1. Линия XDV.1 также содержит мутацию в гене S-белка, вызывающую замену F456L, — та же мутация есть у вариантов FLip, FLiRT and FLuQE.
Ранее было показано, что заражение вирусом гриппа А во время беременности повышает риски нарушений нейроразвития, таких как шизофрения или расстройства аутистического спектра. Причем нарушения связаны не с самим вирусом, а с активностью иммунной системы матери. Многое известно о механизмах этих процессов, однако их обычно изучали на мышах при воздействии вирусным миметиком (синтетическими двухцепочечными РНК, поли I:C), а не настоящим вирусом. Исследователи из США проверили, сохранятся ли выявленные закономерности при использовании вируса гриппа А дикого типа.
На мышей воздействовали двумя дозами вируса, имитирующими умеренное и тяжелое заражение, в период беременности, соответствующий концу первого триместра у человека. Через два и семь дней авторы отслеживали заражение в легких и кишечнике матери, а также его влияние на мозг плода. Оказалось, что при использовании миметиков большую роль играет интерлейкин 17, вырабатываемый в первую очередь T-хелперами 17 в желудочно-кишечном тракте матери. Но живой вирус не активировал его выработку, в то же время влияние на кору плода сохранялось — верхний слой нейронов был тоньше при введении высокой дозы вируса.
Также под действием высокой дозы вируса микроглия плода приобретала воспалительный фенотип, а пограничные макрофаги (border-associated macrophages, BAM) были более активны и многочисленны. Активность BAM не была показана в исследованиях на миметиках. Авторы подчеркивают необходимость проведения опытов с живыми вирусами.
Яд многих змей разрушает кровеносные сосуды, что может приводить к очень серьезным последствиям для организма. Идет поиск способов противостояния этому эффекту, однако исследования на клетках не дают полной картины. Ученые создали очередную модель «органа-на чипе», в этот раз для малых кровеносных сосудов. После этого они воздействовали на 3D-культуру ядом. Как разрушаются стенки сосудов, можно посмотреть в этом видео. Подробнее.
Обычно вирусы имеют размер 20–200 нм, а бактерии — 2–3 мкм. Гигантские вирусы достигают размера 2,5 мкм. Они были обнаружены в 1981 году в океане; пока что не так много известно об их природе. Недавно гигантские вирусы нашли в образцах снега Гренландии, которые также содержали водоросли. Высказываются предположения, что вирусы контролируют численность водорослей, но пока это не было доказано. Подробнее.
Ранее считалось, что зиготы получают митохондрии только от матери, а отцовские клетки никак не влияют на митохондриальный геном. Однако оказалось, что сперматозоиды несут фрагменты митохондриальной РНК, которые регулируют экспрессию генов митохондрий в ходе раннего эмбриогенеза. Новое исследование показало, что именно этот механизм лежит в основе влияния, которое оказывает диета и метаболический статус отца до зачатия на здоровье ребенка. У самцов мышей с ожирением чаще рождались детеныши, склонные к метаболическим заболеваниям. Подробнее.
При адаптивной миелинизации более активные нейронные цепи получают больше миелина. Это происходит, например, в процессе обучения или запоминания. Но этот же механизм вовлечен в развитие зависимости от наркотиков. В опытах на мышах исследователи показали, что даже одна доза морфия запускает пролиферацию специализированных стволовых клеток, которые становятся продуцирующими миелин олигодендроцитами, в области мозга, отвечающей за вознаграждение и зависимость. Поведение таких мышей изменялось — они проводили больше времени в той части клетки, где они ранее получали морфий. Если подавить миелинизацию, изменений поведения не происходит. Подробнее.
Анализируя «генную пустыню» (участок на хромосоме 21, где нет белоккодирующих генов), ученые обнаружили участок ДНК, который ведет себя как энхансер близлежащих генов. В макрофагах он активирует экспрессию гена ETS2, что повышает риск воспалительных заболеваний кишечника. Авторы исследования надеются, что, воздействуя на этот ген, можно будет облегчить симптомы этих заболеваний. Лекарств, таргетирующих ETS2, пока нет, но ингибиторы MEK, применяемые при терапии рака, тоже могут снижать его уровень. Подробнее.