Адаптация к питанию кровью у летучих мышей-вампиров сопровождалась потерей генов

Международный коллектив ученых собрал новый референсный геном обыкновенного вампира Desmodus rotundus. Сравнение с геномами других видов летучих мышей выявило гены, функция которых утрачена только у вампиров в процессе адаптации к питанию кровью. В частности, у D. rotundus не работают некоторые гены, отвечающие за метаболизм, социальное поведение и цветное зрение.

Credit:

belizar | 123rf.com

Рацион вампировых летучих мышей нельзя назвать обычным: это единственные теплокровные позвоночные, которые питаются кровью млекопитающих. Кровь представляет собой жидкость с высоким содержанием белков и железа, но недостаточным количеством жиров и углеводов и низкой калорийностью. Использование ее в качестве пищи привело к ряду физиологических изменений в организме вампировых летучих мышей. Так, они обладают растяжимым желудком, низкой секрецией инсулина и ограниченными запасами гликогена в печени.

Команда ученых из Германии, Канады и Бразилии выявила молекулярную основу подобных адаптаций у летучих мышей-вампиров. Они провели сборку и анализ нового референсного генома обыкновенного вампира Desmodus rotundus (семейство листоносов) и сравнили его с 25 геномами других видов летучих мышей, включая представителей того же семейства. Результаты работы опубликованы на сервере препринтов bioRxiv.

Исследовательская группа сфокусировалась на мутациях, инактивирующих ген, и выявила 13 генов, функция которых утрачена у вампиров, но сохраняется у других летучих мышей. Три гена уже были известны по более ранним работам — это гены рецептора сладкого вкуса Tas1r2 и рецепторов горького вкуса Tas2r5 и Tas2r42. Их утрата указывает на снижение вкусового восприятия у вампировых летучих мышей. Об остальных генах (Rep15, Ffar1, Slc30a8, Ppp1r3e, Ctse, Ern2, Ctrl, Cyp39a1, Pde6h, RnaSe7) прежде не сообщалось. Ученые проанализировали литературные данные и выявили предположительные механизмы, связанные с их потерей.

Среди этих десяти оказались гены, экспрессия которых у человека и других млекопитающих влияет на обмен веществ. Так, рецептор жирных кислот и транспортер цинка, кодируемые Ffar1 и Slc30a8 соответственно, стимулируют секрецию инсулина бета-клетками поджелудочной железы. Фермент PP1, субъединицу которого кодирует Ppp1r3e, регулирует метаболизм гликогена. Потеря этих генов у D. rotundus ассоциирована с низкой концентрацией инсулина и лимитированным запасанием гликогена. Ген Ctse особенно активен в клетках желудка, и его утрата у вампиров, вероятно, определяет физиологию желудка, который хорошо растяжим и нужен главным образом для хранения больших объемов крови.

Молчание ряда генов обусловлено адаптацией к содержанию питательных веществ в поглощаемой крови. Недостаток жиров в пище обыкновенного вампира, вероятно, привел к потере Ern2. Ранее на мышах было показано, что Ern2 кодирует трансмембранный белок, который регулирует транспорт липидов. Утрата Ctrl, экспрессия которого влияла на расщепление белков в эксперментах in vivo и in vitro, связана с приспособлением D. rotundus к высокобелковой диете. Потеря Rер15, вероятно, обеспечила избавление от избытка железа путем удаления железонакапливающих клеток ЖКТ.

Иммунная система летучих мышей-вампиров подвергается воздействию патогенов, переносимых кровью. Потеря RnaSe7, кодирующего рибонуклеазу с высокой антимикробной активностью, возможно, связана с адаптацией к действию иных патогенов.

Уязвимость перед голодом способствовала развитию социального поведения и памяти у вампировых летучих мышей. Они делятся кровью с собратьями, которым не удалось добыть пищу, в первую очередь с теми, кто ранее также делился своими запасами. Ученые предположили, что утрата Cyp39a1 связана с высокими социальными и когнитивными способностями у вампиров. Дело в том, что этот ген экспрессируется в мозге и кодирует фермент, расщепляющий 24S-гидроксихолестерол — активатор NMDA-рецепторов. Его высокая концентрация в мозге улучшала память и обучение у мышей, а низкая — ухудшала.

Потеря Pde6h и Pde6с у D. rotundus и ряда других летучих мышей связана с адаптацией к ночному образу жизни. Эти гены кодируют компоненты колбочек — зрительных рецепторов, отвечающих за восприятие цвета. Люди с мутацией в Pde6h теряют способность различать цвета; такой же эффект дает инактивация Pde6с у мышей.

Таким образом, в работе не только выявлены изменения в геноме, свяанные с адаптацией D. rotundus к питанию кровью, но также проведена оценка их эволюционного значения. Исследователи отмечают, что для полного понимания эволюции такой уникальной диеты необходимо соотносить данные о геноме со знанием биологии организма, его физиологии, метаболизма и иммунитета.

Источник

Blumer M., et al. Gene losses in the common vampire bat illuminate molecular adaptations to blood feeding. // bioRxiv preprint, published 19 October 2021; DOI: 10.1101/2021.10.18.462363

Добавить в избранное

Вам будет интересно