Коронавирус может инфицировать клетки стенки сосудов

Шведские ученые предложили гипотезу, объясняющую микрососудистое воспаление и нарушения свертываемости при коронавирусной инфекции. Определенный тип клеток стенки сосудов экспрессирует рецептор ACE2, распознаваемый вирусом, поэтому возможно, что вирус поражает эти клетки, в первую очередь у лиц из групп риска.

Credit:

urfin | Shutterstock.com

По мере того, как накапливаются клинические наблюдения пациентов с COVID-19, все больше внимания привлекают вторичные последствия вирусной пневмонии. В частности, у многих пациентов развивается глубокое гипервоспаление, нарушение свертываемости крови с тромбообразованием и тромбоэмболией. У некоторых пациентов наблюдается тяжелая гипоксемия (нехватка кислорода в крови), при том, что заметной дисфункции легких нет.

Чтобы понять, вносит ли вклад в поражение кровеносной системы прямое воздействие вируса SARS-CoV-2, нужно установить возможные точки входа вируса, то есть определить, какие типы сосудистых клеток экспрессируют рецептор ACE2, с которым вирус связывается.

Исследователи из Швеции собрали собственную статистику по пациентам из Стокгольма, подтверждающую, что нарушение свертываемости крови — серьезный фактор риска при COVID-19. Они показали с помощью секвенирования РНК единичных клеток, что ACE2 специфически и активно экспрессируется в перицитах — отростчатых клетках соединительной ткани в стенках мелких кровеносных сосудов, в том числе капилляров. Перициты участвуют в регуляции гематоэнцефалического барьера, изменяют просвет сосудов. При этом другие клетки — эндотелиальные клетки, периваскулярные макрофаги, фибробласты — ACE2 не экспрессируют. Авторы получили данные по перицитам сосудов мозга мыши (есть подтверждение, что такие перициты есть и в мозге человека), а также по перицитам сердца человека и мыши.

У мышей со сниженным количеством перицитов эндотелиальные клетки микрососудов начинают активнее производить и высвобождать фактор фон Виллебранда (VWF, гликопротеин плазмы крови, обеспечивающий прикрепление тромбоцитов к поврежденному участку сосуда). Поэтому можно предположить, что инфицирование вирусом перицитов влияет на тромбогенез.

То, что вирус способен поражать именно перициты, но не эндотелиальные клети сосудов, может объяснить, почему гипертония, диабет и ожирение являются факторами риска для COVID-19. При этих состояниях нарушается барьерная функция эндотелия, что, возможно, позволяет SARS-CoV-2 проникать к перицитам: в норме они защищены неповрежденным эндотелием и непосредственно не контактируют с кровью.

Авторы подчеркивают, что их гипотеза поддается проверке, и если она подтвердится (в частности, будет продемонстрирована инфекция перицитов новым коронавирусом), то станут понятнее некоторые самые загадочные и опасные особенности COVID-19. Также это поможет разработать эффективную профилактическую терапию антикоагулянтами.

Источник

Liqun He, et al. // Pericyte-specific vascular expression of SARS-CoV-2 receptor ACE2 - implications for microvascular inflammation and hypercoagulopathy in COVID-19 patients. // boiRxiv, 2020, DOI:  10.1101/2020.05.11.088500

Добавить в избранное

Комментарии

Авторизуйтесь или зарегистрируйтесь, чтобы оставить комментарий

Вам будет интересно