Мутация поможет проследить эволюцию паразитических муравьев

У большинства видов муравьев есть две касты самок — королевы и рабочие. Мало известно о том, как развиваются эти фенотипы. Одна из экстремальных форм эволюции каст происходит у социальных паразитов, у которых нет рабочих; их представители похожи на королев меньшего размера. Социальные паразиты живут в колониях родственных муравьев-хозяев. Не совсем ясно, как развиваются паразитические черты. Американские ученые отметили, что у муравьев Ooceraea biroi, у которых обычно нет королев, иногда появляются особи, похожие на королев. Они изучили их, чтобы лучше понять механизмы развития фенотипа.

У мутантных насекомых в начале жизни есть крылья, которые они затем отбрасывают. Чтобы понять, имеют ли наблюдаемые изменения в фенотипе генетическую природу, яйца крылатых особей выращивали муравьи дикого типа. Из этих яиц неизменно развивались крылатые особи. Из яиц, отложенных муравьями дикого типа, развивались особи дикого типа.

Крылатые муравьи имели и другие признаки королев — у них были больше глаза и яичники, более длинная и сегментированная мезосома. При этом длина тела не слишком отличалась от муравьев дикого типа. Все эти черты ранее были отмечены у социальных паразитов.

Чтобы изучить морфологические сходства между мутантными муравьями и королевами предковых видов O. biroi, авторы выполнили анализ главных компонент на рабочих особях и королевах Ooceraea octoantenna и Ooceraea siamensis. У обоих этих видов королевы больше самых больших рабочих (на 22,4% и 15,6% длиннее в среднем). Мутантные особи O. biroi только на 4,2% длиннее муравьев дикого типа. Мутантный фенотип у O. biroi — не атавизм, который восстанавливает предковый фенотип, а новый фенотип, который похож на миниатюрных королев социальных паразитов.

Во время поиска пищи рабочая особь O. biroi, нашедшая жертву, прокладывает путь из феромонов к дому, где рекрутирует других муравьев. Авторы посмотрели, способны ли мутантные муравьи на такое поведение. В отдельных колониях они действительно занимаются поиском пищи, но рекрутируют меньше муравьев. В смешанных колониях мутантные особи реже занимаются поиском пищи.

Авторы проанализировали, способны ли мутантные особи функционировать как паразиты в колониях муравьев дикого типа. Мутантные особы откладывают в два раза больше яиц, чем особи дикого типа. Выживаемость мутантных личинок до окукливания не отличалась от выживаемости личинок дикого типа, если все яйца колонии были мутантными. Но в смешанных колониях выживаемость мутантных особей была ниже.

Муравьи дикого типа не вели себя агрессивно по отношению к мутантным муравьям, но те все равно чаще умирали. Авторы предположили, что у них возникаю сложности при линьке, связанные с наличием крыльев. Интересно, что в колониях, которые на 10% состоят из мутантных особей, выживали все мутантные куколки. Но с ростом процента мутантных особей выживаемость снижалась. Таким образом, мутация имеет как положительные, так и отрицательные последствия для приспособленности. Авторы делают вывод о том, что мутантные особи могут вести себя как паразиты.

Авторы секвенировали геномы мутантных муравьев и особей дикого типа. Только 400 SNP различались между ними. Из них 364 находились на 13 хромосоме. Все мутантные особы были гомозиготами, а особи дикого типа — гетерозиготами. Вероятно, подобный паттерн связан с одним событием потери гетерозиготности на сегменте хромосомы. Оставшиеся 36 SNP можно отнести к 28 отдельным мутациям: девяти SNP, появившимся de novo, и 19 малым потерям гетерозиготности. Авторы предположили, что мутантные особи появились в лабораторной культуре всего несколько поколений назад. Это, а таже небольшое число мутаций указывают на то, что фенотип появился в результате одного мутационного события, а не в результате серии мутаций.

Дальнейший анализ показал, что хромосома 13 обогащена мобильными элементами, при этом экзонов там относительно немного. Этим она похожа на социальную хромосому огненных муравьев и Y-хромосому дрозофил. Предположительно, хромосома 13 содержит суперген, подобно половым и социальным хромосомам, которые регулируют сложные фенотипы многих животных.

Потерю гетерозиготности можно объяснить рекомбинацией 2,25 мегабаз на хромосоме 13. В этой области находятся 186 генов, в основном относящиеся к активности оксидоредуктазы и метаболическим процессам. Также там много генов семейства CYP9. Гены CYP играют важную роль в метаморфозе насекомых. Считается, что многие неохарактеризованные CYP насекомых участвуют в синтезе и метаболизме гормонов. Участок с потерей гетерозиготности содержит 24 из 27 всех CYP9 O. biroi. Пока не ясно, могут ли изменения, затронувшие хромосому 13, объяснить мутантный фенотип.

Авторы говорят о том, что присутствие мутантных особей в колониях демонстрирует возможность появления облигатных социальных паразитов в родительской колонии благодаря модульной генетической архитектуре. Подобные мутации могут нам помочь понять, как развиваются касты.

Муравьиная королева живет долго, потому что контролирует уровень инсулина