Муравьиная королева живет долго, потому что контролирует уровень инсулина

У большинства животных размножение коррелирует с более короткой продолжительностью жизни: чем больше особь оставляет потомства, тем короче ее жизнь. Однако у эусоциальных насекомых иначе: репродуктивная самка муравьев живет гораздо дольше рабочих. Так, у прыгающих муравьев Harpegnathos saltator матка (она же королева, она же царица) живет около пяти лет, а рабочие особи — всего семь месяцев.

Когда королева умирает, рабочие конкурируют за право стать новой репродуктивной самкой — дерутся друг с другом. Победившая особь не только сможет спариваться и откладывать яйца, но и проживет в пять раз дольше остальных. Если же в колонию подсадить новую королеву, псевдокоролева вновь станет рабочей особью, продолжительность жизни которой тоже станет прежней.

Чтобы выяснить, почему репродуктивные самки муравьев живут так долго, команда ученых из США сравнила экспрессию генов у самки муравья H. saltator, которая стала псевдокоролевой, до и после смены касты. Они изучили гены в тех органах, которые регулируют процессы обмена, размножения и продолжительность жизни — в мозге, жировом теле и яичниках. Также ученые исследовали эти ткани у рабочих муравьев.

Оказалось, что у рабочих муравьев, которые стали репродуктивными самками, в мозге усиливается синтез инсулина, а в жировом теле — липидов и вителлогенина, которые нужны для формирования яйцеклеток. В результате активируется одна из двух основных ветвей сигнального пути инсулина — МАРК (митоген-активируемая протеинкиназа), который контролирует метаболизм и образование яйцеклеток.

Чтобы убедиться в этом, ученые попробовали вводить инсулин или его блокатор муравьям. Инъекции инсулина в желудок рабочих особей стимулировали овогенез, но одновременная инъекция ингибитора пути MAPK U0126 блокировала этот эффект.

Когда исследователи препятствовали фосфорилированию MAPK у псевдокоролев с помощью того же ингибитора U0126, экспрессия вителлогенина в жировом теле снижалась, а вместе с ней и количество ооцитов.

Так, повышенный уровень инсулина у псевдокоролев индуцирует развитие яичников. Фолликулярные клетки в растущих яичниках продуцируют гормон экдизон, дополнительно усиливая активность МАРК, оогенез и репродукцию. Однако вместе с этим яичники начинают вырабатывать белок Imp-L2. Этот белок блокирует передачу сигналов второй основной ветви пути инсулина — AKT/forkhead box O (FOXO) в жировом теле (но не в яичниках). Эти сигналы контролируют старение, их повышенная активность приводит к сокращению продолжительности жизни.

Таким образом, репродуктивным самкам муравьев необходимо увеличивать синтез инсулина, чтобы производить яйца, однако у них одновременно активизируется механизм, блокирующий «побочные эффекты» повышенного уровня инсулина — преждевременное старение. Судя по всему, этот компенсаторный механизм работает так хорошо, что жизнь репродуктивных особей становится во много раз длиннее жизни остальных муравьев.

«Две основные ветви сигнального пути инсулина, по-видимому, по-разному регулируют фертильность и продолжительность жизни, при этом повышенная передача сигналов в одной способствует размножению у псевдокоролев, а снижение передачи сигналов в другой приводит к увеличению продолжительности их жизни» — сказал один из авторов исследования Дэнни Рейнберг, профессор биохимии и молекулярной фармакологии в Медицинской школе Гроссмана Нью-Йоркского университета.

Исследователи надеются, что их открытие позволит лучше понять механизмы старения. Пока неясно, получится ли когда-нибудь продлить жизнь млекопитающих, частично блокируя инсулиновый путь. Известно, что диета, снижающая выработку инсулина, может увеличить продолжительность их жизни, но фертильность при этом страдает.