Некодирующая РНК дрозофил кодирует микропептид, позволяющий самцам выиграть в конкуренции спермы

Многие некодирующие РНК в действительности содержат короткие открытые рамки считывания, с которых транслируются функциональные пептиды. Как сообщается в новой работе, опубликованной в PNAS, длинная некодирующая РНК дрозофилы, известная как msa (от англ. male-specific abdominal), кодирует микропептид, который экспрессируется исключительно во вторичных клетках мужских вспомогательных желез. Белки, продуцируемые этими железами, входят в состав семенной жидкости и при спаривании взаимодействуют с репродуктивной системой самки и вызывают физиологические и поведенческие изменения, определяющие успех спаривания. Вторичные клетки относятся к малоизученным; в одной железе их всего около 40.

Авторы работы исследовали в этих клетках транскриптом и транслятом (ассоциированные с рибосомами транскрипты, то есть те, с которых считываются белковые продукты). В составе транскриптома, ассоциированного с рибосомами, неожиданно обнаружилась некодирующая РНК. Оказалось, что этой некодирующей РНК является msa, и с короткой рамки считывания в ее составе синтезируется пептидный продукт длиной 9 или 20 аминокислотных остатков, который накапливается в ядрах вторичных клеток.

Ген, кодирующий msa, входит в состав кластера HOX-генов. По данным предыдущих исследований, один из интронов msa дает начало микроРНК, которая играет важную роль в функционировании мужской репродуктивной системы.

Пептидный продукт, считывающийся с msa, авторы работы обозначили как MSAmiP. Оказалось, что этот микропептид не является строго необходимым для формирования вторичных клеток и развития у самок правильного физиологического и поведенческого ответа после спаривания. Тем не менее мутантные самцы, не имеющие функционального MSAmiP, в репродуктивном плане все-таки отличаются от самцов дикого типа.

У дрозофил описано явление конкуренции спермы. Если самка спаривается по очереди с двумя самцами, то бо́льшая часть потомства будет зачата при участии спермы второго самца. Однако самцы, дефицитные по MSAmiP, в отношении конкуренции спермы успешнее самцов дикого типа: если самка сначала вступит связь с мутантным самцом, а потом с самцом дикого типа, то отцом большей части потомства будет мутантный самец. Как именно MSAmiP выполняет свою функцию, остается неясным.

Репродуктивный успех носителей мутации должен был бы привести к утрате MSAmiP в ходе эволюции, однако этого не происходит. Объяснение можно предложить по аналогии с мутациями в генах некоторых белков спермы или белков-регуляторов вторичных клеток. У самцов с такими мутациями сперма также более «конкурентоспособна», если они первые. Причина в том, что их сперма медленнее выходит из семяприемников у самок, таким образом, остается больше сперматозоидов для конкуренции со спермой второго претендента. Авторы работы считают, что, несмотря на репродуктивное преимущество мутантных самцов в конкуренции спермы, задержка семени в семяприемниках становится фактором, понижающим успех размножения. Именно поэтому в ходе эволюции факторы, ограничивающие конкурентоспособность спермы, были сохранены.