После COVID-19 активность ACE2 в крови долго остается повышенной

Известно, что коронавирус SARS-CoV-2 использует каталитический сайт мембранного фермента ACE2 для проникновения в клетку. Ранее группа ученых из Австралии в исследовании, не связанном с COVID-19, показала, что даунрегуляция ACE2 в тканях сердца приводит к повышению концентрации каталитически активного сайта ACE2 в крови. В новой работе эта команда предположила, что снижение уровня ACE2 в тканях при заражении SARS-CoV-2 ассоциировано с выходом фермента из клеточных мембран и повышением его активности в плазме крови. Ученые проверили гипотезу в проспективном обсервационном исследовании пациентов, переболевших COVID-19. Результаты размещены в базе препринтов medRxiv.

Образцы плазмы предоставили 66 взрослых жителей Австралии, выздоровевших после легкого, умеренного или тяжелого COVID-19. Контрольную группу составили 70 индивидов, не инфицированных SARS-CoV-2. Каталитическую активность ACE2 в плазме измеряли с помощью чувствительного анализа тушения флуоресценции.

Было показано, что активность ACE2 в плазме переболевших участников через 35 дней после заражения была в 97 раз выше, чем у неинфицированных индивидов. При этом активность фермента была ассоциирована с тяжестью заболевания: самые высокие значение регистрировались у пациентов, переболевших тяжело, самые низкие — у пациентов, перенесших легкую форму COVID-19.

Чтобы определить динамику активности ACE2 после заражения SARS-CoV-2, авторы взяли образцы у 23 переболевших индивидов на 65 и 114 день. Активность фермента оставалась повышенной, существенных различий между показателями для трех временных точек не наблюдалось.

Вклад повышенной активности ACE2 в плазме пациентов в патофизиологию COVID-19 пока неясен, однако высокая концентрация циркулирующего фермента считается независимым фактором риска осложнений при заболеваниях сердца. Известно, что COVID-19 не только оказывает мультисистемное воздействие на организм на ранних стадиях заболевания, но также может иметь долговременные последствия. Авторы работы предполагают, что повышенная активность ACE2 в плазме в течение длительного времени может коррелировать с продолжительностью болезни. Это мнение требует проверки на больших выборках пациентов.