Постковидные повреждения нервной системы могут быть связаны с поражением сосудов мозга

В начале пандемии SARS-CoV-2 рассматривался как респираторный вирус, поражающий преимущественно дыхательную систему. Однако в дальнейшем стало ясно, что COVID-19 также негативно влияет на работу желудочно-кишечного тракта, сердца, почек и других систем организма. Более того, инфекция SARS-CoV-2 связана с неврологическими симптомами, такими как потеря вкуса и запаха, головная боль, нарушение концентрации внимания, непреодолимая слабость, сенсорные нарушения, депрессия и психоз. Эти симптомы могут сохраняться на протяжении нескольких месяцев после заражения. COVID-19 даже может стать причиной инсульта и нервно-мышечных патологий.

Однако несмотря на обширные данные о неврологических нарушениях при COVID-19, сложно сделать вывод о том, какие симптомы являются следствием инфекции SARS-CoV-2, а какие вызваны системными нарушениями в организме и обострением ранее приобретенных заболеваний. Это в первую очередь связано с неоднородностью и широким спектром симптомов, а также с длительным периодом восстановления после перенесенного заболевания.

Разные сроки проявления неврологических симптомов при COVID-19 могут свидетельствовать о различных патофизиологических механизмах. Так, нарушения функционирования сосудов головного мозга возникают одновременно или даже предшествуют появлению легочной симптоматики, а воспалительные реакции в нервной системе обычно проявляются не раньше, чем через две недели после заражения.

Одной из основных причин развития неврологических осложнений считается активация иммунной системы и развитие системного воспаления в период острой фазы инфекции. При этом в дендритных клетках, активированных Т-клетках и естественных киллерах спинномозговой жидкости повышается экспрессия генов, регулируемых интерфероном, в том числе генов провоспалительных интерлейкинов 1 и 12. Кроме того, в спиномозговой жидкости повышаются титры специфических антител к S-белку SARS-CoV-2. Эти антитела реагируют и на поверхностные антигены нейронов, что говорит о локальном аномальном иммунном ответе. При этом анализ спинномозговой жидкости методом ОТ-ПЦР почти никогда не выявляет РНК вируса, а результаты некоторых исследований говорят о том, что вирус не заражает нейроны.

Еще одной причиной неврологических симптомов при COVID-19 могут быть сосудистые нарушения. Магнитно-резонансная томография тканей головного мозга пациентов с острой формой COVID-19 выявила наличие повреждения микрососудов, схожие с признаками активации эндотелия и повреждениями сосудов в других органах. При этом поражены были те области мозга, которые связаны с характерными для COVID-19 неврологическими проявлениями. В другом исследовании позитронно-эмиссионная томография показала снижение метаболитической активности головного мозга людей, испытывающих длительные постковидные симптомы. Не исключено, что к неврологическим последствиям приводит тромботическая микроангиопатия (микросгустки крови) в сосудах головного мозга.

Одна из важнейших задач для исследователей — выявление отложенных нейропатологий, вызванных инфекцией SARS-CoV-2. Нейровоспаление и повреждение нейронов предположительно могут вызывать или ускорять развитие нейродегенеративных заболеваний, например, болезни Альцгеймера или Паркинсона. Также открытым остается вопрос об отложенных последствиях COVID-19 для развития нервной системы детей, которые, как правило, переносят инфекцию легче, чем взрослые. По мнению авторов обзора, для уточнения механизмов развития неврологических нарушений необходимо тщательное изучение пациентов с постковидным синдромом. Результаты этого изучения должны лечь в основу клинических испытаний подходов, направленных на снижение или обращение вспять поражений нервной системы, вызванных COVID-19.