Препараты от гиперплазии простаты могут предотвратить болезнь Паркинсона

Один из патогенных факторов болезни Паркинсона — нарушение энергетического метаболизма. С возрастом ухудшается метаболизм глюкозы в мозге, снижается биогенез митохондрий, понижается уровень АТФ. То же характерно и для болезни Паркинсона. Группа под руководством ученых из Айовского университета исследовали, могут ли лекарства, направленные на повышение уровня энергетического метаболизма и АТФ, предотвратить развитие болезни Паркинсона.

Изучалось действие теразозина, доксазозина и альфузозина (TZ/DZ/AZ), которые назначают при лечении доброкачественной гиперплазии простаты. Кроме того, эти препараты повышают активность фосфоглицераткиназы 1, одного из ферментов гликолиза. Тамсулозин назначают при той же симптоматике, но этот препарат не повышает уровень энергетического метаболизма, поэтому он использовался в качестве контроля.

В исследовании использовалась информация о пациентах из двух больших медицинских баз данных США (данные, собранные с января 2001 года по декабрь 2017 года) и Дании (с января 1996 года по декабрь 2017 года). В когорту из Дании включили 52 365 пар мужчин, принимающих TZ/DZ/AZ или тамсулозин. Пары подбирали методом сопоставления оценок склонностей (propensity score matching). Средний возраст мужчин составлял 67,9 лет. В когорту из США вошло 94 883 пары мужчин, средний возраст — 63,8 лет.

В когорте из Дании у 798 мужчин, принимающих TZ/DZ/AZ, была диагностирована болезнь Паркинсона (2,60 на 1000 человеко-лет). В группе, принимающей тамсулозин, — у 939 человек (2,90 на 1000 человеко-лет). В американской когорте разница была еще значительнее: болезнь Паркинсона диагностировали у 862 мужчин из группы, принимающей TZ/DZ/AZ (2,40 на 1000 человеко-лет), а из группы, принимающей тамсулозин, — у 1368 мужчин (3,81 на 1000 человеко-лет).

Таким образом, в когорте из Дании прием TZ/DZ/AZ на 12% снижал риск развития болезни Паркинсона, а в когорте из США — на 37%. Эффект увеличивался при более длительном приеме препаратов.

Ученые предлагают следующее объяснение этому эффекту: препараты TZ/DZ/AZ снижают дефицит энергетического метаболизма и препятствуют образованию агрегатов α-синуклеина — основного компонента телец Леви — при увеличении уровня АТФ.

Из сильных сторон авторы исследования отмечают наличие двух больших независимых баз данных, у каждой из которых есть свои преимущества. Среди ограничений исследования – его наблюдательный характер и различия в особенностях ведения датской и американской баз данных. Также не были получены сведения о факторах риска развития болезни Паркинсона.

Тем не менее, эти данные хорошо согласуются с результатами, полученными на животных. В дальнейшем ученые планируют проверить, существует ли группа пациентов, для которой препараты TZ/DZ/AZ особо эффективны, а после этого перейти к рандомизированным клиническим испытаниям.