Сопутствующие болезни сердца осложняют протекание COVID-19

К 11 февраля 2020 года было зарегистрировано практически 45 тысяч человек с COVID-19; 12,8% из них также страдали от гипертензии, 4,2% — от других сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ). Пациенты из последних двух групп переносили заболевание хуже: при хронической гипертонии смертность составила 6,0%, при других ССЗ — 10,5%, в то время как у пациентов, которые сообщили об отсутствии дополнительных заболеваний, процент умерших был гораздо ниже — 0,9%.

Люди с хроническими ССЗ оказались более восприимчивы к COVID-19, они были склонны к впадению в критические состояния и чаще умирали (см. одну из недавних публикаций на эту тему). Острая легочная инфекция может дестабилизировать работу больного сердца, а прогрессирование сердечных заболеваний, в свою очередь, мешает борьбе с COVID-19.

Хроническая сердечная недостаточность осложняет диагностику COVID-19: для обоих состояний характерны одышка и усталость. Кроме того она, как и сам вирус, повышает вероятность развития гипоксемии (понижения концентрации кислорода в крови), что часто является прямой или косвенной причиной смерти.

У пациентов с болезнью коронарной артерии COVID-19 может вызывать разрыв или эрозию коронарных бляшек.

Также у больных с активным COVID-19 меньше вероятность пережить инфаркт миокарда. Кроме того, системное воспаление, вызванное вирусом, осложняет лечение мерцательной аритмии.

Другой коронавирус SARS-CoV, причина эпидемии атипичной пневмонии 2003 года, тоже вызывает острый респираторный синдром. Видимо, влияние на сердце этих двух вирусов сходно. Например, отмечалась частая встречаемость тахикардии и гипотонии при SARS. По некоторым данным, важную роль в патофизиологии обоих заболеваний играет ангиотензинпревращающий фермент 2 (ACE2) — клеточный рецептор, с которым связывается вирус, он же экзопептидаза, которая, в соответствии с названием, катализирует превращения гормонов ангиотензинов. В частности, ACE2 превращает ангиотензин II (вазоконстриктор) в вазодилататор ангиотензин 1-7, снижая тем самым кровяное давление. Повышение экспрессии ACE2 или замедление его разрушения оказывает защитное действие при ССЗ, однако возможно, что направленная на это терапия, назначаемая при сердечной или почечной недостаточности, повышает риск инфицирования SARS-CoV-2.

Тем не менее, на данный момент было проведено патологическое исследование только одного сердца пациента с COVID-19. Оно подтвердило, что SARS-CoV-2 может вызывать миокардит. Однако чтобы выяснить, проникает ли вирус в сердце, необходимы дальнейшие исследования.

Травма сердца, независимо от причины возникновения, также влияет на протекание COVID-19. Медики из Уханя изучили данные 416 больных, находившихся в медицинском центре при Уханьском университете с 20 января по 10 февраля 2020 года. У 82 из них была зарегистрирована травма сердца, и в этой группе чаще возникали осложнения, требовалась искусственная вентиляция легких, смертность была значительно выше: 51,2% против 4,5%. Следует отметить, что пациенты из этой группы были в среднем старше и имели больше сопутствующих заболеваний.

Таким образом, ССЗ существенно осложняют протекание коронавирусной инфекции. Однако для понимания соответствующих патофизиологических процессов нужны дополнительные исследования.