Ускоренное старение органов предупреждает о развитии заболеваний в ближайшие десятилетия
В рамках исследования Whitehall II в 1997–1999 гг. 6235 британцев 45–69 лет сдали кровь и прошли обследование. В среднем через 20 лет ученые из Великобритании, Финляндии и США проверили медицинские данные испытуемых и оценили биологический возраст их органов в начале испытания по протеому. Ускоренное старение некоторых органов (но не всех) было связано с повышенным риском заболеваний этих органов. Другие органы (в особенности почки) влияли на многие системы и организм в целом. Повышенный биологический возраст любого из органов был связан с риском мультиморбидности.
Биологическое старение происходит с различной скоростью не только у разных людей, но и у различных органов одного человека. По протеому плазмы можно определить скорость биологического старения отдельных органов и организма в целом. Если биологический возраст превышает хронологический, говорят об ускоренном старении. Ускоренное старение органа ассоциировано с повышенным риском развития заболеваний этого органа. Так, ускоренное старение сердца связано с сердечно-сосудистыми заболеваниями, а мозга — с цереброваскулярными болезнями. Однако все органы в организме взаимосвязаны. Поэтому исследователи из Великобритании, Финляндии и США предположили, что ускоренное старение органов связано также с мультиморбидностью.
В рамках исследования Whitehall II тысячи британцев 45–69 лет сдали кровь и прошли обследование в 1997–1999 гг. Белки плазмы крови проанализировали с помощью SomaScan 4.0 и 4.1. Авторы оценили скорость старение артерий, мозга, сердца, иммунной системы, кишечника, почек, печени, легких, поджелудочной железы и всего организма. В 2019 году они собрали информацию о состоянии здоровья участников исследования, используя национальные базы данных медицинской информации (всего 45 диагнозов, ассоциированных с вышеупомянутыми органами и системами).
У 6235 человек было достаточно информации для анализа. Период наблюдения составлял 123 712 человеко-часов (в среднем 19,8 лет). Ускоренное старение органов было ассоциировано с повышенным риском 32 заболеваний из 45. Некоторые заболевания были специфичны для органов: печеночная недостаточность была связана только с ускоренным старением печени, дилатационная кардиомиопатия и хроническая сердечная недостаточность — сердца, рак легких — легких, агранулоцитоз и метастазы в лимфатические узлы — иммунной системы. Еще 12 заболеваний были ассоциированы со старением нескольких органов (например, хроническая болезнь почек и цирроз). Оставшиеся заболевания не были связаны с состоянием соответствующего органа. Так, терминальная стадия почечной недостаточности была связана с ускоренным старением сердца, иммунной системы, печени и мозга, жировая дистрофия печени — сердца и артерий, вирусные инфекции — артерий, диабет — почек и иммунной системы, деменция — иммунной системы и болезнь Паркинсона — кишечника. Самый высокий риск деменции был обнаружен у тех, чья иммунная система (а не мозг) старела быстрее обычного.
Большая разница между биологическим и хронологическим возрастом легких была сильнее связана с заболеваниями легких, чем разница в других органах. То же было показано для сердца, иммунной системы и печени. А вот ускоренное старение поджелудочной, кишечника и нервной системы не было значительно связано с заболеваниями соответствующих органов и систем. Ускоренное старение всего организма было ассоциировано с болезнями почек, поджелудочной, нервной системы, печени, иммунной системы, кишечника и сердечно-сосудистой системы. Ускоренное старение органов было связано также с мультиморбидностью, особенно артерий, почек, сердца и мозга.
Авторы подчеркивают, что, прежде чем органоспецифические протеомные сигнатуры можно будет применять в клинических условиях, необходимо провести дополнительную работу.
Если клетка «думает», что у нее избыток нутриентов, старение организма ускоряется
Источник:
Mika Kivimäki, et al. Proteomic organ-specific ageing signatures and 20-year risk of age-related diseases: the Whitehall II observational cohort study // The Lancet (2025), published 25 February 2025, DOI: 10.1016/j.landig.2025.01.006
Меню
Все темы
0






