«Ген болезни Альцгеймера» повышает вероятность тяжелого течения COVID-19

Ученые из США и Великобритании проанализировали данные UK Biobank и показали, что вариант гена ApoE, связанный с высокими риском болезни Альцгеймера, ассоциирован также с более тяжелым протеканием COVID-19.

Credit:
farakos | Bigstockphoto.com

Ранее были получены данные в пользу того, что деменция является фактором риска тяжелого протекания COVID-19. Однако нельзя было исключить влияние небиологических факторов, например, широкого распространения коронавирусной инфекции в домах престарелых. Поэтому исследователи из США и Великобритании решили выяснить, существует ли корреляция между вариантом гена ApoE, связанным с высоким риском болезни Альцгеймера, и тяжестью COVID-19. Они использовали данные о том, кто из лиц, данные о которых находятся в UK Biobank, проходил тестирование на COVID-19 в больнице. Оказалось, что люди, гомозиготные по ApoE ɛ4 (при таком генотипе риск болезни Альцгеймера увеличен примерно в 14 раз), с большей вероятностью получали положительный результат на COVID-19 в больнице.

UK Biobank — крупное лонгитюдное исследование, начатое в 2006 году: в нем собраны генетические данные примерно полумиллиона человек, за которыми планируют наблюдать в течение 30 лет. Это исследование позволит оценить вклады генетической предрасположенности, образа жизни и факторов среды в развитие разных заболеваний. Большинство добровольцев, участвующих в этом исследовании, как и большинство граждан Великобритании, еще не контактировали с коронавирусом. Среди 382 188 участников европейского происхождения 9 022 человека, или 2,36%, были гомозиготными по ApoE ɛ4. При этом положительный результат на COVID-19 был у 622 человек, и среди них гомозиготных по ApoE ɛ4, оказалось 37 — это 5,9%. У гомозигот ApoE ɛ4 риск повышен как минимум вдвое по сравнению с «нейтральным» вариантом — гомозиготным ApoE ɛ3. При подсчетах учитывались пол, возраст, сопутствующие заболевания (деменция, повышенное давление, сердечно-сосудистые заболевания, диабет).

Согласно гипотезе, выдвинутой авторами, причина может быть в том, что ApoE e4 влияет не только на транспортировку липидов, но и на про(анти)воспалительный фенотип макрофагов.

«Это не просто возраст: это пример конкретного генного варианта, вызывающего уязвимость у некоторых людей», — сказал в интервью The Guardian ведущий автор Дэвид Мелзер из медицинской школы Университета Эксетера.

Однако для более достоверного результата необходимы дальнейшие исследования. «Я хотел бы видеть проверку на образце, где деменция может быть более уверенно исключена, возможно, в более молодой когорте», — добавляет Дэвид Кертис из Института генетики UCL.

Добавить в избранное

Вам будет интересно