Коннексин 43 обеспечивает заживление повреждений амниотической мембраны

Для полноценного развития и выживания ребенка, находящегося в утробе матери, очень важна целостность плодных оболочек. Инфекции или травмы могут их повреждать, что очень опасно для плода. В настоящее время в клинике не существует методов восстановления плодных оболочек.

Международная группа ученых исследовала механизмы заживления амниотической мембраны после повреждения. Это исследование — продолжение предыдущей работы авторов, где они показали важность коннексина 43 в заживлении ран.

Амниотические мембраны, полученные от доноров, повреждали, после чего культивировали их четыре дня. Авторы обнаружили клетки, которые мигрировали к повреждению и скапливались на краю раны. Они имели вытянутую форму. Среди этих клеток идентифицировали несколько популяций, в том числе миофибробласты, экспрессирующие альфа-актин гладких мышц.

Миофибробласты и амниотические мезенхимальные клетки экспрессировали коннексин 43. Этот белок способствовал дифференцировке мезенхимальных клеток в миофибробласты, влиял на воспалительные процессы и миграцию клеток к сайту повреждения. Миофибробласты синтезировали волокна коллагена, которые поляризовались и стягивали края раны, закрывая повреждение.

Избыточная экспрессия коннексина 43 влияла на способность клеток мигрировать в место повреждения. Авторы показали, что оверэкспрессия коннексина 43 ингибирует подвижность клеток. В результате при хронических повреждениях рана не может закрыться.

Повреждение амниотической мембраны также привело к увеличению экспрессии TGFβ1. Однако его роль в процессе закрытия раны еще не изучена. Авторы считают, что дальнейшее исследование роли коннексина 43 может помочь лечить повреждения плодных оболочек после травмы.