Триклозан в материнском молоке провоцирует неалкогольную жировую болезнь печени у новорожденных мышат

Антисептик триклозан имеет ряд побочных эффектов, в частности, может стимулировать патологическое перерождение клеток печени, приводя к развитию неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП). Серьезные опасения вызывает рост НАЖБП среди детей. Недавнее исследование на мышах показало, что при длительном воздействии триклозана через материнское молоко у новорожденных мышат развиваются признаки НАЖБП.

Credit:
123rf.com

Число случаев неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП) неуклонно растет, в том числе у детей, однако причины не всегда ясны. Некоторые вещества могут вызывать жировую болезнь печени даже при нормальном потреблении калорий. Так, ранее было показано, что долговременный прием триклозана вызывает увеличение печени у мышей без роста массы тела и провоцирует жировое перерождение печени. Также повышалась экспрессия генов, ассоциированных с фиброгенезом, накапливался коллаген и повышался оксидативный стресс.

Триклозан — соединение с противомикробной и противогрибковой активностью; он входит в состав медицинских препаратов, моющих и косметических средств. Он ингибирует действие FGF21, фактора роста фибробластов 21, играющего важную роль в липидном обмене. Триклозан неоднократно обнаруживали в материнском молоке в разных исследованиях. Ученые из США задались вопросом — связан ли триклозан в молоке с ростом случаев НАЖБП у детей? Работа вышла в журнале Nature Communications.

Мышей кормили нормальной диетой с добавлением 0,012% триклозана до родов и в течение 21 дня после. Постоянное поступление триклозана приводило к воспалению и провоцировало стресс эндоплазматического ретикулума в печени у мышат. Запускался каскад реакций PERK-eIF2α-ATF4-PPARα, вызывающий de novo липогенез, и повышался уровень триглицеридов.

С помощью РНК-секвенирования ученые обнаружили, что триклозан индуцирует экспрессию генов, связанных с метаболизмом липидов. Кроме того, воздействие триклозана усиливает экспрессию генов, ассоциированных с метаболизмом ретинола, а также гена Pnpla3, играющего важную роль в прогрессировании НАЖБП.

У мышат была обнаружена повышенная экспрессия маркеров фиброгенного, окислительного стресса и воспаления. Содержание FGF21 было снижено в печени и сыворотке новорожденных, подвергшихся воздействию триклозана.

В качестве терапии НАЖБП мышатам вводили обетихолевую кислоту с 16-го по 20-й день после рождения. До конца неизвестен механизм ее воздействия, однако авторы указывают, что ее применение уменьшало стресс эндоплазматического ретикулума, снижало экспрессию генов ATF4 и PPARα, а также некоторых генов, связанных с синтезом жирных кислот. Необходимы дополнительные исследования использования обетихолевой кислоты для лечения НАЖБП.

Таким образом, длительное воздействие триклозана через материнское молоко может быть одной из причин распространенности НАЖБП среди детей, но авторы говорят о необходимости дополнительных исследований.

Еще про триклозан читайте на PCR.NEWS.

Источник:

Weber A.A., et al. Lactational delivery of Triclosan promotes non-alcoholic fatty liver disease in newborn mice // Nature Communications, 2022, Volume 13, 4346, published online 27 July 2022. DOI: 10.1038/s41467-022-31947-4

Добавить в избранное

Вам будет интересно