Случай сахарного диабета после бессимптомной коронавирусной инфекции

В Nature Metabolism опубликован клинический случай инсулинозависимого диабета без характерных аутоантител, проявившегося после перенесенной инфекции SARS-CoV-2. Ученые предполагают, что развитие диабета у пациента связано с прямым воздействием вируса на поджелудочную железу.

Credit:

Kateryna Kon | 123rf.com

5 мая 2020 года в отделение неотложной помощи Университетской клиники Шлезвиг-Гольштейн (Германия) поступил 19-летний юноша с концентрацией глюкозы в крови 30,6 ммоль/л (при норме 3,3–5,5 ммоль/л) и кетоацидозом. Симптомы соответствовали сахарному диабету 1 типа. Возможно, он перенес коронавирусную инфекцию за 5–7 недель до госпитализации. Описание этого случая опубликовано в Nature Metabolism.

В середине марта 2020 года родители молодого человека предположительно переболели COVID-19 в легкой форме (сухой кашель, озноб, быстрая утомляемость, одышка). Тесты на антитела к SARS-CoV-2 были сделаны 29 апреля и показали наличие IgG и отсутствие IgM к вирусу у самого пациента, его родителей и брата.

У молодого человека симптомов респираторной инфекции не было. Однако примерно в двадцатых числах апреля у него появились жажда и учащенное мочеиспускание. Кроме того, юноша за несколько недель потерял 12 кг. К началу мая его состояние ухудшилось настолько, что потребовало срочной госпитализации.

Обследуя пациента, специалисты не обнаружили в его крови аутоантитела к островковым клеткам, глутаматдекарбоксилазе, тирозинфосфатазе, инсулину и транспортеру цинка 8, характерные для сахарного диабета 1 типа. Генотип человеческого лейкоцитарного антигена юноши был определен как DR1-DR3-DQ2, что соответствует лишь слегка повышенному риску развития аутоиммунного сахарного диабета 1 типа. Острый панкреатит, который также может привести к развитию этого заболевания, врачи исключили, исходя из данных анамнеза и клинических проявлений. Они сделали вывод, что причиной развития сахарного диабета у молодого человека послужила не аутоиммунная реакция, а повреждение клеток поджелудочной железы, вызванное коронавирусной инфекцией.

SARS-CoV-2 может поражать не только дыхательные пути, но и клетки стенок сосудов и кишечника. Он проникает в клетки, используя рецептор ACE2. Основываясь на препринте итальянских и бельгийских ученых, авторы предположили, что ACE2 присутствует в бета-клетках поджелудочной железы, поэтому вирус проникает в них, оказывая прямое цитолитическое действие, нарушая функцию поджелудочной железы и снижая активность секреции инсулина. Однако в более позднем исследовании, размещенном на bioRxiv, утверждается, что ACE2 в эндокринных клетках поджелудочной железы не экспрессируется.

Тем не менее, в некоторых научных публикациях говорится о высоком уровне глюкозы в крови у людей, инфицированных SARS-CoV-2, и о случаях острого диабетического кетоацидоза, ассоциированных с этой инфекцией. Специалистам следует более внимательно относиться к контролю сахара крови у всех пациентов с COVID-19.

Источник

Hollstein, T., et al. // Autoantibody-negative insulin-dependent diabetes mellitus after SARS-CoV-2 infection: a case report. // Nature Metabolism, published online 02 September 2020; DOI: 10.1038/s42255-020-00281-8

Добавить в избранное

Вам будет интересно